Ощущение и восприятие Шиффман Х.

Теория спинальных блокаторов боли 691Эндорфины проявляют склонность к взаимодействию с определенными активнымицентрами, или опиатными рецепторами, в большинстве случаев точно такимиже, как и те активные центры, сродством к которым обладают и экзогенныеопиаты (например, морфин и героин) (Pasternak et al., 1980). Есть все основанияпредположить, что эти специфические активные центры, или рецепторы, образовалисьв ходе эволюции человека не только для того, чтобы с ними могли реагироватьтакие чуждые организму вещества, как опиаты растительного происхождения.Скорее всего, они образовались для взаимодействия с веществами, образующимисявнутри организма, т. е. с эндорфинами (Wasacz, 1981).Одним из эндогенных опиатов является b-эндорфин, обнаруживаемый в мозгево время чрезмерных физических нагрузок (Pierce et al., 1993). b-эндорфин имеетеще большее сродство к опиатному рецептору и более ярко выраженные болеутоляющиесвойства, чем морфин (Kelly, 1984). Как и другие экзогенные опиаты,b-эндорфин при постоянном приеме вызывает привыкание (габитуацию) и толерантность(т. е. имеет место прогрессирующее ослабление его обезболивающегодействия), а резкое прекращение его приема вызывает те же неприятные последствия,что и пагубная привычка к морфию.Эндорфины и налоксон. Роль эндорфинов как болеутоляющих веществ быладоказана на основании их взаимодействия с веществом, которое называется налоксоном(торговая марка — «Нарсан») и легко вступает в реакцию с опиатами.Поскольку налоксон — активный ингибитор опиатов, его нередко используют прилечении наркоманов после передозировки таких производных опия, как морфин игероин. Налоксон снижает, или подавляет, анальгетическую активность опиатовтем, что связывает рецепторы боли и делает их вследствие этого недоступными дляопиатов.Точно так же как и в случае опиатов, налоксон снижает и болеутоляющуюактивность эндорфинов. Например, у крыс, регулярно подвергаемых принудительномуэлектрошоку, повышается секреция эндорфинов, и в дальнейшем они становятсяменее чувствительными к боли (порог их болевой чувствительности возрастает),чем крысы, не подвергавшиеся воздействию электрошока (Lewis, Cannon &Liebeskind, 1980). Однако инъекции налоксона возвращают болевую чувствительностьна прежний уровень, а это значит, что уменьшение болевой чувствительности,вызванное многократно повторявшимся принудительным и неизбежнымэлектрошоком, действительно связано с секрецией эндорфинов. Следовательно,в ситуациях, при которых снижение болевой чувствительности связано с выделениемэндорфинов, введение налоксона возвращает значение порога болевой чувствительностина прежний, «доэндорфиновый» уровень (Fanselow, 1979; Maier,Drugan & Grau, 1982).Налоксон аналогичным образом действует и на болеутоляющий эффект акупунктуры,однако болеутоляющий эффект гипноза ему «не подвластен», что позволяетпредположить, что из этих способов борьбы с болью только акупунктуравызывает секрецию эндорфинов (Goldstein & Hilgard, 1975; Tang et al., 1997).Анальгетический, или болеутоляющий, эффект эндорфинов не противоречит представлениям,лежащим в основе теории спинального контрольного клапана: спинноймозг исключительно богат как опиатными рецепторами (Yaksh, 1978), так и содер-