TiHo Bibliothek elib - Tierärztliche Hochschule Hannover

Schrifttum
al. 2010). Die dioxinähnlichen PCB sind aufgrund ihrer koplanaren Struktur befähigt,
PCDD/F-ähnliche Wirkungen hervorzurufen.
2.2.2.1 Akute Toxizität
In Tierversuchen wurde nach Applikation hoher Dosen 2,3,7,8-TCDD das
sogenannte „Wasting-Syndrom“ hervorgerufen. Es handelt sich hierbei um eine
stetige Reduktion der Körpermasse mit letalem Ausgang, bei der die Tiere eine
reduzierte Futteraufnahme und einen Fettgewebsverlust zeigen (FÜRST et al. 2010).
Bis es nach einer wochenlangen Latenzzeit schließlich zum Tod der Tiere führt –
selbst eine parenterale Ernährung kann die Tiere nicht am Leben erhalten – kann
zwischenzeitlich eine Entgleisung des Stoffwechsels mit Hypoinsulinämie,
Hypoglykämie und Hypothyreose beobachtet werden (SAGUNSKI und PERGER
1994). Der Wirkmechanismus ist bislang noch nicht genau bekannt. Eine
Verabreichung niedriger TCDD-Dosierungen ruft bei den meisten
Versuchstierspezies eine akute Leberschädigung hervor. Sie äußert sich durch
Hepatomegalie, forcierte Leberzellteilung und Lipideinlagerung, zudem kommt es zu
einer Vitamin A-Entleerung aus den hepatischen Speichern. Des Weiteren wird unter
Anwendung von 2,3,7,8-TCDD bei allen Säugerspezies eine Atrophie lymphatischer
Organe (Thymus, Milz, Lymphknoten) beobachtet (FÜRST et al. 2010).
2.2.2.2 Chronische Toxizität
FÜRST et al. (2010) geben einen Überblick über die im Tierversuch beobachteten
subchronischen und chronischen Effekte. So können in Abhängigkeit von der
Dosierung Körpermassenverluste, Lebervergrößerungen, Störungen des
Immunsystems und Änderungen des Hormonhaushaltes beobachtet werden.
Folgende Effekte konnten bei Tierversuchen verzeichnet werden:
• Hepatische Porphyrie
• Leberwerterhöhung im Serum
• Histopathologische Veränderungen der Leber (multiple, degenerative,
inflammatorische und nekrotische Veränderungen)
• Hyperplasie des Leberparenchyms und der Gallenkanälchen
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