Simposium Internacional: Empoderamiento del paciente con ... - issste

“Simposium Internacional: Empoderamiento del paciente con enfermedad
crónica degenerativa”, Hospital Regional “Dr. Manuel Cárdenas de la Vega”
Culiacán, Sin., 14, 15 y 16 de Octubre de 2010
CETOACIDOSIS DIABÉTICA 7
Un hidrogenión circulando en exceso en la sangre que no es
amortiguado de manera adecuada, tiene la habilidad para unirse a las
proteínas cambiando sus estructuras terciarias y por lo tanto sus
propiedades funcionales y la proteína que tenemos en todos lados.
Cinco o seis, mecanismos por el cual se lleva a cabo la destrucción de
la proteína de la masa muscular, son mencionados en la literatura, y
yo les traje aquí a consideración de ustedes dos elementos muy
importantes porque son los que más llaman la atención.
Uno es el catabolismo proteico mediado por la ubiquitina-proteosoma,
es un complejo en donde una proteína que nosotros normalmente
tenemos en el músculo se encarga de sumarse a las proteínas que ya
han sido desintegradas del músculo, quiero que se concentren ahora
en un paciente diabético descontrolado que no puede utilizar la
glucosa como fuente de energía y que inmediatamente activa la
destrucción del músculo.
La destrucción de sus propias masas musculares para de ahí sacar
aminoácidos que puedan ser fuente de energía, pero para sacar esos
aminoácidos, no todos los aminoácidos son capaces de entrar a orillas
gluconeogénicas.
Hoy reconocemos cuáles son los que sí son, y el resto de aminoácidos
que para poderlos sacar tuvieron que destruir un uso muscular, el
paciente inmediatamente va a perder masa muscular, y los
aminoácidos empezarán a circular en ese sistema cardiovascular sin
utilidad alguna, solamente algunos aminoácidos podrán ser fuente
gluconeogénica.
Entonces la ubiquitina proteosoma es un sistema por el cual este
aminoácido es destruido, muchas de las veces ahí mismo en el
sistema muscular; y el otro sistema es una deshidrogenasa de
aminoácidos, de cetoácidos, de cadena ramificada.
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