Simposium Internacional: Empoderamiento del paciente con ... - issste

“Simposium Internacional: Empoderamiento del paciente con enfermedad
crónica degenerativa”, Hospital Regional “Dr. Manuel Cárdenas de la Vega”
Culiacán, Sin., 14, 15 y 16 de Octubre de 2010
CETOACIDOSIS DIABÉTICA 7
estamos hablando de una enorme célula y estamos analizando nada
más la pared de la mitocondria y cómo se lleva a cabo la producción
de estos cuerpos cetónicos.
Resulta que la acetil coenzima A que proviene de los ácidos grasos
fue un producto de la lipólisis o de la activación de la lipasa.
La malonil coenzima A que normalmente inhibe la acción de esta
carnitina mitocondrial, en la pared mitocondrial externa, se ve inhibida
su concentración por dos estados importantes:
Uno, por el ayuno prolongado, y pienso que eso es lo que le está
pasando a los muchachos que están en huelga de hambre ahora, y
queriendo entrar en la escuela de medicina, que al estar ayunando en
forma prolongada su nivel de malonil coenzima A no está inhibiendo a
esta carnitina.
Y al no expresarse la carnitina, los ácidos grasos son trasladados a
través de esta membrana mitocondrial y ayudados por otras dos
carnitinas que es la translocasa y la carnitina palmotril transferasa 2
para poder ingresar al citosol de esta mitocondria, y ahí es donde se
lleva a cabo la beta oxidación y la producción de los cuerpos
cetónicos.
Ahora ya tenemos un panorama más general, por un lado proteólisis
que no puede entrar a producir energía realmente; parte produce
energía, pero parte produce cetoaminoácidos, y por otro lado, nuestras
grasas que se ven incapacitadas para entrar al ciclo de Krep y lo que
hacen es desviarse para finalmente producir cuerpos cetónicos con su
concebida concentración de hidrogeniones.
La hiperglucemia en la acetoacidosis en realidad es variable y ese no
es el indicador de la severidad; les digo esto porque todavía es común
que llegue un paciente a urgencias con niveles de glucosa de 350, 320
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