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De nombreux arguments sont en faveur d'une relation étroite entre l'augmentation du
NO dans l'air expiré et l'inflammation des voies aériennes et du parenchyme pulmonaire. Un
traitement glucocorticoïde inhalé réduit la production excessive de NO chez les patients
asthmatiques't", en inhibant l'induction de iNOS au niveau des cellules épithéliales.
L'augmentation de la concentration du NO dans l'air expiré n'est pas spécifique à l'asthme et
se voit dans d'autres maladies comme la dilatation des bronches[105].
Néanmoins, toutes les maladies inflammatoires des voies aériennes ne sont pas
associées à une augmentation de la concentration du NO dans l'air expiré. Ainsi, dans la
mucoviscidose, celle-ci est normale ou basse alors que la concentration de nitrate et de
nitrotyrosine est augmentée dans l'expectoration. Le NO interagit avec l'anion superoxyde,
qui est libéré par les polynucléaires neutrophiles, pour former le peroxynitrite qui est très
réactif et forme des protéines nitrosylées. L'étude de Jones et al.[95j suggère que la
concentration de NO dans l'air expiré des patients atteints de mucoviscidose ne reflète pas
nécessairement la production de NO dans les voies aériennes inférieures.
Le NO a un rôle de stimulateur de la motilité ciliaire[94] et dans la défence de l'hôte par
ses propriétés antimicrobiennesl'"; mais aucune relation entre le taux de NO et la fréquence
de battement ciliaire n'a pu être démontrée. Lindberg et al.[118] ont montré l'importance
physiologique du NO sur l'activité mucociliaire nasal chez l'homme, et ont mis en évidence
une corrélation entre la diminution de la concentration du NO nasal et l'altération de la
fonction mucociliaire dans les voies aériennes supérieures.
Chez les patients atteints de dyskinésie cilaire primitive, la concentration de NO nasal
ou expiré est très basse, ce qui pourrait être la conséquence de l'agénésie des sinus frontaux
qui sont une source importante de NO, ou d'une relation entre l'anomalie ciliaire et la
synthèse de NO. Des travaux récents auraient révélé la présence de NO-synthétase dans le
corpuscule basal du cil, ce qui serait en faveur d'une relation entre le dysfonctionnement
ciliaire et la production de NO[206]. Lundberg et al.[122] ont démontré, chez le sujet sain, que la
variabilité du transport mucociliaire nasal est étroitement corrélée au taux de NO : le transport
mucociliaire nasal est d'autant plus bas que le taux de NO est faible. En plus de ces résultats,
Karadag et al.(lOI] montrent que le taux de NO dans les voies aériennes supérieures mais
également inférieures est significativement plus bas chez les sujets atteints de dyskinésie
cilaire primitive par rapport aux témoins en bonne santé. Ce taux n'est pas corrélé avec
l'utilisation de corticoïdes ni avec la fonction respiratoire.
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