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La force de flexion est produite par le glissement des microtubules. En effet, un
axonème dont les ponts de nexine et les fibres ont été détruits, en présence d'une faible
concentration d'ATP, s'allonge d'une longueur neuf fois supérieure à sa longueur habituelle.
Les bras de dynéine qui n'ont pas été détruits provoquent un glissement des microtubules les
uns par rapport aux autres. Les liaisons latérales, lorsqu'elles sont intactes, convertissent le
mouvement d'allongement en un mouvement de flexion.
Donc, au début du cycle du mouvement, les jonctions entre les microtubules sont situées
au même niveau. Puis les points d'insertion des bras sur les microtubules B se déplacent en
direction de l'extrémité de la tige, provoquant ainsi un glissement des doublets les uns par
rapport aux autres. Comme les doublets sont associés les uns aux autres par des liaisons
transversales, il se produit une courbure des axonèmes. Cette courbure est plus importante au
niveau de la zone de transition du cil, cette région étant moins résistante du fait de l'absence
de bras.
Lors du début du mouvement de retour, le glissement des fibres les unes par rapport aux
autres se fait dans une direction inverse, mais uniquement dans la région recourbée. Puis la
région de glissement gagne progressivement l'extrémité distale de la tige, assurant le
redressement complet.
L'énergie nécessaire au glissement actif provient de 1'hydrolyse de l'ATP par la dynéine
en présence de calcium et de magnésium. Le mouvement ciliaire est donc un mouvement de
glissement ATP et dynéine-dépendant.
Figure N°n: Flexion des doublets de l'axonème. Les mouvements de glissements des
doublets les uns par rapport aux autres provoquent une courbure de ces
doublets s'ils sont maintenus par des liaisons transversales.
Doublets _---,-_--,
Molécules de nexine
Doublets maintenus par les liaisons transversales
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