17, № 5. 2019

More documents

Recommendations

Info

Том 17, № 5. 2019PRACTICAL MEDICINE 169новорожденных, проведенных другими авторами,также демонстрируют значительное уменьшение вкрови популяции CD4+ лимфоцитов [18, 19]. Крометого, было показано, что у пациентов, погибшихот сепсиса происходило выраженное снижение количествасубпопуляций CD4+ лимфоцитов в селезенке,лимфоузлах, кишечнике [4, 20, 21]. Такимобразом, у пациентов различных возрастных группсепсис сопровождается угнетением показателейклеточного звена иммунитета, что отражает неэффективностьадаптивного иммунитета. В ранее проведенномнами исследовании было выявлено снижениев крови у детей с НС также субпопуляцииCD16/56+-лимфоцитов [22].Одна из частых локализаций очага инфекции приНС — кишечник, который представляет место, откудавысока вероятность (особенно у недоношенных)транслокации бактерий в систему кровотока. Причиныэтого — сниженная барьерная функция слизистойпищеварительного тракта у детей периодановорожденности на фоне недостаточности факторовместного иммунитета [23]. Поэтому, развитиеэнтероколита при НС с одной стороны ассоциируетсяс незрелостью иммунной системы, с другой,массивная транслокация как самих бактерий из кишечникав кровоток, так и их токсинов может индуцироватьразвитие системного воспалительногоответа и иммуносупрессии. Поэтому, выраженностьиммуносупрессии при НС, протекающей в формеэнтероколита, может быть более выраженной, чемпри других локализациях очага инфекции. Проведенныенами исследования подтвердили даннуюгипотезу. Было установлено, что риск развитияиммуносупрессии в группе новорожденных с энтероколитомбыла достоверно выше по сравнению сгруппой детей, у которых очагом инфекции былапневмония. Показателем иммуносупрессии, имевшимнаибольшую предикторную значимость былуровень CD4-лимфоцитов менее 1,0×10 9 /л, при которомриск развития иммуносупрессии в группе детейс энтероколитом был в 28 раз выше, чем в группедетей с пневмонией. Кроме того, один из двухлетальных случаев произошел у ребенка, у которогобыл диагностирован энтероколит. Это указываетна риск наступления неблагоприятного исхода удетей с сепсис-индуцированной иммуносупрессией,что ранее уже было доказано среди взрослых пациентовс сепсисом [24]. Поэтому, представляетсяцелесообразным в терапии детей с НС, протекающимв форме энтероколита, использование стимуляторовлимфопоэза.Заключение. Таким образом, в результате проведенногоисследования было установлено, чтонаиболее выраженный уровень иммуносупрессиипри НС происходит в случаях развития энтероколита.Развитие иммуносупресии при НС представляетриск наступления летального исхода и являетсяоснованием для проведения терапии препаратами,направленными на стимуляцию лимфопоэза.Хаертынов Х.Сhttps://orcid.org0000-0002-9013-4402Анохин В.А.https://orcid.org 0000-0003-1050-9081Любин С.А.https://orcid.org 0000-0002-1322-2601ЛИТЕРАТУРА1. Camacho-Gonzales A., Spearman P.W., Stoll B.J. Neonatalinfectious diseases: evaluation of neonatal sepsis // PediatrClin NorthAm. — 2013. — Vol. 60. — P. 367-389.2. Verma P., Berwal P.K., Nagaraj N. et al. Neonatal sepsis:epidemiology, clinical spectrum, recent antimicrobial agents and theirantibiotic susceptibility pattern // Int J ContempPediatr. – 2015. —Vol. 2, № 3. — P. 176-180.3. Wynn J.L. Defining of neonatal sepsis // CurrOpinnPediatr. —2016. — Vol. 28, № 2. — P. 135-40.4. Boomer J.S., To K., Chang K.C. Immunosuppression in PatientsWho Die of Sepsis and Multiple Organ Failure //JAMA. — 2011. —Vol. 306, № 23. — P. 2594–2605.5. Hotchkiss R.S., Tinsley K.W., Swanson P.E. et al. Sepsis-inducedapoptosis causes progressive profound depletion of B and CD4+T lymphocytes in humans // J Immunol. — 2001. — Vol. 166. —P. 6952-6963.6. Hotchkiss R.S., Tinsley K.W., Swanson P.E. et al.Depletionof dendritic cells, but not macrophages, in patients with sepsis //J Immunol. — 2002. — Vol. 168. — P. 2493-500.7. Hotchkiss R.S., Monneret G., Payen D. Immunosuppression insepsis: novel understanding of the disorder and a new therapeuticapproach // Lancet Infect. Dis. — 2013. — Vol. 13. — P. 260-68.8. Неонатология: национальное руководство: краткое издание/ под. ред. Н.Н. Володина. — М: ГЭОТАР-Медиа, 2014. — 887 с.9. Seymour C.W., Liu V.X., Iwashyna T.J. et al. Assessment ofClinical Criteria for Sepsis for the Third International ConsensusDefinitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3) // JAMA. — 2016. —Vol. 8, № 315. — P. 762-774.10. Hotchkiss R.S., Karl I.E. The pathophysiology and treatment ofsepsis // The New England journal of medicine. — 2003. — Vol. 348. —№ 2. — P. 138-150.11. Иванов Д.О. Системный воспалительный ответ при неонатальномсепсисе: одинаков ли он? // Трансляционная медицина. —2014. — № 1. — С. 53-61.12. Шабалов Н.П. Неонатология: учебное пособие. — М.: ГЭО-ТАР-Медиа,2016. — Т.2. — 733 с.13. Rimmele T., Payen D., Cantaluppi V., Marshal J., Gomez H.,Gomez A. et al. Immune cell phenotype and function in sepsis //Shock. — 2016. — Vol. 45, № 3. — P. 282-291.14. Cabrera-Perez J., Condotta S.A., Badovinac V.P., Griffith T.S.Impact of sepsis on CD4 T cell immunity // J Leukoc Biol. — 2014. —Vol. 96, № 5. — P. 767-777.15. Melville J.M., Moss T.J.M. The immune consequences of pretermbirth // Frontiers in Neuroscience. — 2013. — Vol. 7. doi: 10.3389/fnins.2013.0007916. Boomer J.C., Shuherk-Shaffer J., Hotchkiss R.S., Green J.M. Aprospective analysis of lymphocytes phenotype and function over thecourse of acute sepsis // Crit Care. — 2012. — Vol. 16: R11217. Wesche D.E., Lomas-Neira J.L., Perl M. et al. Leukocyteapoptosis and its significance in sepsis and shock // Journal ofLeukocyte Biology. — 2005. — Vol. 78. — P. 325-37.18. Hotchkiss R.S., Osmon S.B., Chang K.C. et al.AcceleratedLymphocyte Death in Sepsis Occurs by both the Death Receptor andMitochondrial Pathways // The Journal of Immunology. — 2005. —Vol. 174. — P. 5110–5118.19. Хаертынов Х.С., Бойчук С.В., Анохин В.А. и др. Показателиактивности апоптоза лимфоцитов крови у детей с неонатальнымсепсисом // Гены и клетки. — 2014. — Т. 9. — №. 3. — С. 267-271.20. Toti P., De Felice C., Occhini R. et al. Spleen depletion inneonatal sepsis and chorioamnionitis // Am. J. Clin. Pathol. — 2004. —Vol. 122. — P. 765–771.21. Felmet K.A., Hall M.W., Clark R.S. et al. Prolongedlymphopenia, lymphoid depletion, and hypoprolactinemia in childrenwith nosocomial sepsis and multiple organ failure // J. Immunol. —2005. — Vol. 174. — P. 3765–3772.22. Хаертынов Х.С., Анохин В.А., Мустафин И.Г. и др. Особенностииммунитета у новорожденных детей с локализованными игенерализованными формами бактериальных инфекций // Российскийвестник перинатологии и педиатрии. — 2015. — №5. —С. 168-17323. Sherman M.P. New concept of microbial translocation in theneonatal intestine: mechanisms and prevention // ClinPerinatol. —2010. — Vol. 37, № 3. — P. 565-579.24. Delano M.J., Ward P.A. Sepsis-induced immune dysfunction:can immune therapies reduce mortality? // J Clin Invest. — 2016. —Vol. 126, № 1. — P. 23-31.
170 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНАТом 17, № 5. 2019УДК 572.788М.А. БУХАЛКО 1 , Е.Ю. СКРИПЧЕНКО 1, 2 , Н.В. СКРИПЧЕНКО 1, 2 , Л.А. АЛЕКСЕЕВА 1 , С.Г. ГРИГОРЬЕВ 1, 31Детский научно-клинический центр инфекционных болезней ФМБА России, г. Санкт-Петербург2Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет МЗ РФ,г. Санкт-Петербург3Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова Минобороны России, г. Санкт-ПетербургРоль BsmI полиморфизма гена рецепторавитамина D в патогенезе воспалительныхзаболеваний центральной нервной системыу детейКонтактная информация:Бухалко Марина Александровна — аспирант отдела нейроинфекций и органической патологии нервной системыАдрес: 197022, Санкт-Петербург, ул. Профессора Попова, д. 9, тел.: +7-965-041-96-60, e-mail: marinabuhalko@mail.ruВоспалительные заболевания центральной нервной системы занимают одно из лидирующих позиций по частоте инвалидизирующихпоследствий и летальности у детей. Особенности течения этих заболеваний могут быть генетическидетерминированы.Цель исследования — установить связь между BsmI полиморфизмом гена рецептора витамина D и течением воспалительныхзаболеваний центральной нервной системы.Материал и методы. В работе исследованы образцы цельной крови 107 детей (34 — с энцефалитами, 28 — с диссеминированнымиэнцефаломиелитами, 20 — с рассеянным склерозом, 25 — группа сравнения). Определение генотиповBsmI полиморфизма гена рецептора витамина D осуществляли методом полимеразной цепной реакции с последующимрестрикционным анализом (набор реагентов «ДНК-Технология»). Результаты. Распределение AA, AG и GG генотипов ивстречаемость A и G аллелей BsmI полиморфизма гена рецептора витамина D в исследуемой популяции и группе сравнениязначимо не различались. Вместе с тем крайне тяжелое течение энцефалитов и повторные обострения диссеминированныхэнцефаломиелитов и рассеянного склероза в ранний период от начала заболевания достоверно чаще наблюдалисьу носителей GG генотипа и аллеля G данного полиморфизма.Выводы. Носительство генотипа GG и аллеля G BsmI полиморфизма гена рецептора витамина D у детей с воспалительнымизаболеваниями центральной нервной системы является неклассическим фактором риска неблагоприятноготечения заболевания.Ключевые слова: энцефалит, диссеминированный энцефаломиелит, рассеянный склероз, витамин D, воспаление, полиморфизмагена рецептора витамина D.(Для цитирования: М.А. Бухалко, Е.Ю. Скрипченко, Н.В. Скрипченко, Л.А. Алексеева, С.Г. Григорьев. Роль BsmI полиморфизмагена рецептора витамина D в патогенезе воспалительных заболеваний центральной нервной системы у детей.Практическая медицина. 2019. Том 17, № 5, С. 170-174)DOI: 10.32000/2072-1757-2019-5-170-174M.A. BUKHALKO 1 , E.YU. SKRIPCHENKO 1, 2 , N.V. SKRIPCHENKO 1, 2 , L.A. ALEKSEEVA 1 , S.G. GRIGORIEV 1, 31Pediatric Research and Clinical Center for Infectious Diseases, Saint Petersburg2Saint Petersburg State Pediatric Medical University, Ministry of Healthcare of the Russian Federation,Saint Petersburg3S.M. Kirov Military Medical Academy, Ministry of Defense of the Russian Federation, Saint PetersburgRole of BsmI polymorphism of vitamin D receptorgene in the pathogenesis of inflammatory diseasesof central nervous system in childrenContact details:Bukhalko M.A. — post-graduate student of the Department of Neuroinfections and Organic Pathology of the nervous systemAddress: 9 Professor Popov St., Saint Petersburg, Russian Federation, 197022, tel. +7-965-041-96-60, e-mail: marinabuhalko@mail.ru
Page 1 and 2:
Научно-практически
Page 3 and 4:
Ï Ì«PRACTICAL MEDICINE» Vol. 17
Page 5 and 6:
4 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИ
Page 7 and 8:
Page 9 and 10:
Page 11 and 12:
10 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕД
Page 13 and 14:
Page 15 and 16:
Page 17 and 18:
Page 19 and 20:
Page 21 and 22:
Page 23 and 24:
Page 25 and 26:
Page 27 and 28:
Page 29 and 30:
Page 31 and 32:
Page 33 and 34:
Page 35 and 36:
Page 37 and 38:
Page 39 and 40:
Page 41 and 42:
Page 43 and 44:
Page 45 and 46:
Page 47 and 48:
Page 49 and 50:
Page 51 and 52:
Page 53 and 54:
Page 55 and 56:
Page 57 and 58:
Page 59 and 60:
Page 61 and 62:
Page 63 and 64:
Page 65 and 66:
Page 67 and 68:
Page 69 and 70:
Page 71 and 72:
Page 73 and 74:
Page 75 and 76:
Page 77 and 78:
Page 79 and 80:
Page 81 and 82:
Page 83 and 84:
Page 85 and 86:
Page 87 and 88:
Page 89 and 90:
Page 91 and 92:
Page 93 and 94:
Page 95 and 96:
Page 97 and 98:
Page 99 and 100:
Page 101 and 102:
Page 103 and 104:
Page 105 and 106:
Page 107 and 108:
Page 109 and 110:
Page 111 and 112:
Page 113 and 114:
Page 115 and 116:
Page 117 and 118:
Page 119 and 120: 118 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕД
Page 169: 168 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕД
Page 221 and 222:
Page 223 and 224:
Page 225 and 226:
Page 227 and 228:
Page 229 and 230:
Page 231 and 232:
Page 233 and 234:
Page 235:
show all

17, № 5. 2019

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

Delete template?

Save as template?