Kausales Denken, Bayes-Netze und die Markov-Bedingung
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tionen (klassisches Konditionieren) sowie das Lernen von einfachen Verhaltensweisen<br />
(instrumentelles Konditionieren) zu erklären <strong>und</strong> zu beschreiben. Diese<br />
Modelle, wie zum Beispiel das Rescorla-Wagner-Modell (Rescorla & Wagner,<br />
1972), beschreiben dabei, wie zwischen einem Hinweisreiz (cue, z.B. einem Ton)<br />
<strong>und</strong> dessen potentieller Folge (outcome, z.B. Futter) eine Assoziation gebildet<br />
wird – i.d.R. indem <strong>die</strong> stetige Paarung von Cue <strong>und</strong> Outcome <strong>die</strong> entsprechende<br />
assoziative Stärke erhöht. In Folge sind <strong>die</strong>se Modelle auch auf höhere kognitive<br />
Prozesse, wie Kausallernen, angewendet worden (siehe u.a. Dickinson, 2001;<br />
Shanks, 2007). Demnach sei das Lernen von Kausalrelationen nichts anderes als<br />
das Lernen von Cue-Outcome-Relationen, <strong>die</strong> Einschätzung der Stärke einer Ursache-Effekt-Relation<br />
entspricht damit deren assoziativen Stärke.<br />
Die assoziativen Ansätze sind damit allerdings nicht sensitiv für <strong>die</strong> unterschiedlichen<br />
Rollen, denen Ursache <strong>und</strong> Effekt beizumessen sind (siehe u.a.<br />
Waldmann, 1996; Waldmann & Holyoak, 1992), vor allem nicht im Hinblick auf<br />
<strong>die</strong> f<strong>und</strong>amentale Asymmetrie einer Kausalrelation: Ursachen produzieren ihre<br />
Effekte <strong>und</strong> nicht umgekehrt.<br />
2.1.2 Kovariationsbasierte Ansätze<br />
Anders als <strong>die</strong> eben skizzierten Ansätze, <strong>die</strong> Kausalrelationen lediglich als gelernte<br />
Assoziationen begreifen, gehen <strong>die</strong> kovariationsbasierten Modelle einen<br />
Schritt weiter, indem sie <strong>die</strong> unterschiedliche Rolle von Ursache <strong>und</strong> Effekt aufgreifen:<br />
Ursachen erhöhen <strong>die</strong> Wahrscheinlichkeit der Anwesenheit ihrer Effekte,<br />
d.h. ist <strong>die</strong> Variable C eine Ursache <strong>und</strong> <strong>die</strong> Variable E deren Effekt, dann sollte<br />
gelten:<br />
. 3 Kausalrelationen werden damit auf der Basis<br />
der Häufigkeiten des gemeinsamen Auftretens (<strong>und</strong> Nichtauftretens) der beiden<br />
betrachteten Ereignisse C <strong>und</strong> E gelernt 4 .<br />
Das einfachste <strong>und</strong> älteste Modell ist <strong>die</strong> -Regel 5 , nach der mit Bezug auf<br />
genannte Ungleichung <strong>die</strong> Einschätzung der Stärke einer Kausalrelation schlicht<br />
monotone Funktion der Kontingenz<br />
ist (siehe u.a.<br />
Allan & Jenkins, 1980; Jenkins & Ward, 1965). Je stärker <strong>die</strong> Anwesenheit einer<br />
3 Die Kurzform E + <strong>und</strong> C + stehen hier <strong>und</strong> im Folgenden für <strong>die</strong> jeweilige Anwesenheit (E=1 <strong>und</strong><br />
C=1) <strong>und</strong> E – <strong>und</strong> C – für <strong>die</strong> jeweilige Abwesenheit der Variablen (E=0 <strong>und</strong> C=0).<br />
4 Diese Häufigkeiten werden dabei in der Regel in einer 2x2-Kontingenztafel dargestellt.<br />
5 Für einen ähnlichen Ansatz siehe White (2002, 2004, 2008).