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Kausales Denken, Bayes-Netze und die Markov-Bedingung

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tionen (klassisches Konditionieren) sowie das Lernen von einfachen Verhaltensweisen<br />

(instrumentelles Konditionieren) zu erklären <strong>und</strong> zu beschreiben. Diese<br />

Modelle, wie zum Beispiel das Rescorla-Wagner-Modell (Rescorla & Wagner,<br />

1972), beschreiben dabei, wie zwischen einem Hinweisreiz (cue, z.B. einem Ton)<br />

<strong>und</strong> dessen potentieller Folge (outcome, z.B. Futter) eine Assoziation gebildet<br />

wird – i.d.R. indem <strong>die</strong> stetige Paarung von Cue <strong>und</strong> Outcome <strong>die</strong> entsprechende<br />

assoziative Stärke erhöht. In Folge sind <strong>die</strong>se Modelle auch auf höhere kognitive<br />

Prozesse, wie Kausallernen, angewendet worden (siehe u.a. Dickinson, 2001;<br />

Shanks, 2007). Demnach sei das Lernen von Kausalrelationen nichts anderes als<br />

das Lernen von Cue-Outcome-Relationen, <strong>die</strong> Einschätzung der Stärke einer Ursache-Effekt-Relation<br />

entspricht damit deren assoziativen Stärke.<br />

Die assoziativen Ansätze sind damit allerdings nicht sensitiv für <strong>die</strong> unterschiedlichen<br />

Rollen, denen Ursache <strong>und</strong> Effekt beizumessen sind (siehe u.a.<br />

Waldmann, 1996; Waldmann & Holyoak, 1992), vor allem nicht im Hinblick auf<br />

<strong>die</strong> f<strong>und</strong>amentale Asymmetrie einer Kausalrelation: Ursachen produzieren ihre<br />

Effekte <strong>und</strong> nicht umgekehrt.<br />

2.1.2 Kovariationsbasierte Ansätze<br />

Anders als <strong>die</strong> eben skizzierten Ansätze, <strong>die</strong> Kausalrelationen lediglich als gelernte<br />

Assoziationen begreifen, gehen <strong>die</strong> kovariationsbasierten Modelle einen<br />

Schritt weiter, indem sie <strong>die</strong> unterschiedliche Rolle von Ursache <strong>und</strong> Effekt aufgreifen:<br />

Ursachen erhöhen <strong>die</strong> Wahrscheinlichkeit der Anwesenheit ihrer Effekte,<br />

d.h. ist <strong>die</strong> Variable C eine Ursache <strong>und</strong> <strong>die</strong> Variable E deren Effekt, dann sollte<br />

gelten:<br />

. 3 Kausalrelationen werden damit auf der Basis<br />

der Häufigkeiten des gemeinsamen Auftretens (<strong>und</strong> Nichtauftretens) der beiden<br />

betrachteten Ereignisse C <strong>und</strong> E gelernt 4 .<br />

Das einfachste <strong>und</strong> älteste Modell ist <strong>die</strong> -Regel 5 , nach der mit Bezug auf<br />

genannte Ungleichung <strong>die</strong> Einschätzung der Stärke einer Kausalrelation schlicht<br />

monotone Funktion der Kontingenz<br />

ist (siehe u.a.<br />

Allan & Jenkins, 1980; Jenkins & Ward, 1965). Je stärker <strong>die</strong> Anwesenheit einer<br />

3 Die Kurzform E + <strong>und</strong> C + stehen hier <strong>und</strong> im Folgenden für <strong>die</strong> jeweilige Anwesenheit (E=1 <strong>und</strong><br />

C=1) <strong>und</strong> E – <strong>und</strong> C – für <strong>die</strong> jeweilige Abwesenheit der Variablen (E=0 <strong>und</strong> C=0).<br />

4 Diese Häufigkeiten werden dabei in der Regel in einer 2x2-Kontingenztafel dargestellt.<br />

5 Für einen ähnlichen Ansatz siehe White (2002, 2004, 2008).

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