Rheumatoide Arthritis – ein Handbuch - Phadia

2. Basismerkmale der serologischen Analyse von RA
et al., 2004a). Das PADI-4-Gen wurde als Suszeptivitätsort für RA
bei Menschen beschrieben (Suzuki A. et al., 2003).
Neuere Informationen führen zu der Annahme, dass Anti-CCP-
Antikörper am Krankheitsprozess von RA beteiligt sein könnten.
Es wird vermutet, dass verschiedene, mit RA in Zusammenhang
stehende, genetische Faktoren über eine Modulation der Produktion
von Anti-CCP-Antikörpern oder von citrullinierten Antigenen
funktionell mit der Erkrankung verbunden sind. Die Citrullinierung
stellt möglicherweise eine funktionelle Verbindung zwischen
Suszeptivitätsgenen und RA dar (Vossenaar et al., 2004c; Utz et
al., 2004).
Darüber hinaus wurde die Citrullinierung auch als posttranslationale
Modifikation des Myelinbasisproteins, des wichtigsten
Autoantigens bei Multipler Sklerose beschrieben.
Neben dem RF und der Familie der Filaggrin-verwandten
Antikörper wurden verschiedene Autoantikörper in Seren von
Patienten mit RA festgestellt. Sa-Antikörper (nach dem Namen
des ersten Patienten, in dessen Serum sie 1989 festgestellt wurden)
färben eine Doppelbande von ungefähr 50 kD auf Western
Blots von Extrakten aus normaler menschlicher Plazenta, Milz und
rheumatoidem Gewebe. Sie sind hochspezifisch für RA (Spezifität
> 95 %) und mäßig sensitiv (Sensitivität etwa 40 %) (Despres
et al., 1994). Unlängst wurde berichtet, dass Sa-Antikörper gegen
citrulliniertes Vimentin, ein Intermediärfilamentprotein des
Zytoskeletts, gerichtet sind (Vossenaar et al., 2004b). Einige Hinweise
deuten darauf hin, dass dieser Antikörper insbesondere bei
männlichen Patienten ein frühes Vorhersagepotential für schwere
RA in sich birgt.
Anti-RA-33-Antikörper (hnRNP-A2) wurden erstmals 1989
von Hassfeld und Mitarbeitern beschrieben. Sie weisen eine mäßige
Spezifität (85–89 %) auf, die durch eine Differenzialauswertung
(Ausschluss) von Sm- und U1snRNP-Antikörpern auf Werte von etwa
96 % gesteigert werden kann. Die Sensitivität liegt bei ca. 35 %.
Bläss und Mitarbeiter entdeckten im Jahr 1995 Anti-68kD-
Antikörper. Sie wurden als hochspezifisch (99 %) und relativ sensitiv
(64 %) beschrieben. Vor wenigen Jahren wurde das Antigen
als ubiquitär exprimiertes Stressprotein BiP (Schwerketten-Bindungsprotein)
identifiziert (Bläss et al., 2001).
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