JGW-SchülerAkademie Papenburg 2011 - Jugendbildung in ...
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3.18 Glossar<br />
Störung der Synapsenfunktion, weil sie an diesen anlagern. Das bedeutet, dass die<br />
Reizweiterleitung gestört ist. Außerdem kommt es dabei zu e<strong>in</strong>er Entzündungsreaktion.<br />
Dazu kommt, dass Aß die Phosphorylierung von Tauprote<strong>in</strong>en beschleunigt. Tau<br />
b<strong>in</strong>det normalerweise an sogenannte Mikrotubuli und stabilisiert sie. Mikrotubuli s<strong>in</strong>d<br />
wichtig für die Stabilität der Zelle, <strong>in</strong>dem sie das Zytoskelett, also das Skelett der Zelle,<br />
bilden. Phosphoryliertes Tau verschlechtert se<strong>in</strong>e B<strong>in</strong>dungsaff<strong>in</strong>ität zu den Mikrotubuli,<br />
wodurch weniger Tau an die Mikrotubuli b<strong>in</strong>det und nicht nur die Mikrotubli, sondern<br />
auch das Zytoskelett und Transportprozesse <strong>in</strong> der Zelle gestört werden. Dies führt zu<br />
e<strong>in</strong>er schlechteren Weiterleitung von Informationen <strong>in</strong> den betroffenen Nervenzellen,<br />
weil die Axone geschädigt s<strong>in</strong>d.<br />
Durch das Sterben der Nervenzellen und die gestörte chemische Weiterleitung von<br />
Reiz<strong>in</strong>formationen kommt es zu e<strong>in</strong>er Schrumpfung des Gehirns um bis zu 20 % und<br />
damit zur Degeneration der Hirnr<strong>in</strong>de.<br />
Alzheimer ist e<strong>in</strong>e u. a. genetisch bed<strong>in</strong>gte Krankheit. Zu den betroffenen Genen gehört<br />
das APP. Bei e<strong>in</strong>er Mutation kommt es zu e<strong>in</strong>er Veränderung der Aß-Prozessierung.<br />
Daneben gibt es weitere Risikogene, zu welchen auch das Apolipoprote<strong>in</strong> E (ApoE)<br />
gehört. Es bewirkt e<strong>in</strong> erhöhtes Auftreten von Aß.<br />
Die Faktoren, die diese Krankheit auslösen, werden bis jetzt nur vermutet. Dazu<br />
gehören Tuberkulose, Fieber, Parodontose, Stress, Bluthochdruck, Alkohol und der<br />
Konsum von Tabak. Die Ursache für diese Krankheit ist bis zum heutigen Tag noch nicht<br />
geklärt, weshalb sich die Wissenschaftler bemühen, diese Krankheit weiter zu erforschen,<br />
um so e<strong>in</strong> Medikament zu f<strong>in</strong>den, welches den Zerfall der Neuronen verh<strong>in</strong>dert.<br />
3.18 Glossar<br />
– Acetylchol<strong>in</strong>: Neurotransmitter<br />
– Adenylatcyclase: e<strong>in</strong> Enzym, das die Umwandlung von Adenos<strong>in</strong>triphosphat <strong>in</strong><br />
cAMP katalysiert<br />
– Aktionspotential: kurze Veränderung des Membranpotentials, verursacht durch das<br />
schnelle Öffnen und Schließen von spannungsabhängigen Ionenkanälen<br />
– AMPA-Rezeptor: e<strong>in</strong> Subtyp des Glutamatrezeptors; e<strong>in</strong> glutamatabhängiger Ionenkanal,<br />
der für Na + und K + durchlässig ist<br />
– Amygdala: e<strong>in</strong> mandelförmiger Kern im Temporallappen, von dem man annimmt,<br />
dass er an der Empf<strong>in</strong>dung von Gefühlen, bestimmten Formen des Lernens und<br />
am Gedächtnis beteiligt ist<br />
– anterior: vorne<br />
– autosomal-dom<strong>in</strong>ante Vererbung: geschlechtsunabhängige Vererbung, bei der e<strong>in</strong><br />
Merkmal auftritt, wenn e<strong>in</strong> Elternteil das dafür zugehörige Gen besitzt<br />
– Axon: langer, faserartiger Fortsatz e<strong>in</strong>er Nervenzelle, der auf die Leitung von<br />
Nervenimpulsen spezialisiert ist<br />
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