JGW-SchülerAkademie Papenburg 2011 - Jugendbildung in ...
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4 Onkologie<br />
Abbildung 4.1: Melanie erklärt anhand e<strong>in</strong>er <strong>in</strong> Gruppenarbeit gestalteten Grafik den Zellzyklus.<br />
4.4 Molekulare Grundlagen<br />
4.4.1 Tumordef<strong>in</strong>ition und Mutationstheorie<br />
Was ist eigentlich e<strong>in</strong> Tumor? – Als Tumor bezeichnet man e<strong>in</strong>e Ansammlung von Zellen,<br />
die bestimmte Eigenschaften erlangt haben, wodurch sie sich von gesunden Körperzellen<br />
unterscheiden. Nach dem neuesten Stand der Forschung ergeben sich wenigstens acht<br />
wichtige Eigenschaften: das Vermeiden der Erkennung durch das Immunsystem, das<br />
fehlende Ansprechen auf negative Wachstumssignale, die Apoptoseresistenz, e<strong>in</strong> gesteigertes<br />
proliferatives Signal<strong>in</strong>g, die potenzielle Unsterblichkeit, genomische Instabilität,<br />
e<strong>in</strong> verstärkter (und veränderter) Metabolismus, sowie die vermehrte Angiogenese.<br />
Im E<strong>in</strong>zelnen bedeutet dies, dass Tumorzellen das Immunsystem umgehen können,<br />
<strong>in</strong>dem sie für die Immunantwort wichtige Signale nicht oder nicht mehr aussenden.<br />
Manche Tumorzellen können daher von Zellen der Immunabwehr nicht von gesundem<br />
Gewebe unterschieden werden. Zusätzlich können sie mit der Mobilisation regulatorischer<br />
T-Zellen (»T-regs«) der Immunreaktion entgegenwirken. Im Allgeme<strong>in</strong>en<br />
reagieren Tumorzellen nicht auf wachstumse<strong>in</strong>schränkende Signale umliegender Zellen<br />
und vermehren sich unkontrolliert. Sogenannte Tumorsuppressor-Prote<strong>in</strong>e dienen<br />
als Kontrollmechanismen im Zellzyklus (siehe Abbildung 4.1) und bei der Prote<strong>in</strong>synthese.<br />
E<strong>in</strong>ige Mutationen bewirken e<strong>in</strong>e defekte oder ausbleibende Synthese dieser<br />
Tumorsuppressor-Prote<strong>in</strong>e, wodurch es zu unkontrolliertem Zellwachstum kommen<br />
kann. E<strong>in</strong>es der bekanntesten Tumorsuppressor-Prote<strong>in</strong>e ist p53, das e<strong>in</strong>e steuernde<br />
Funktion beim programmierten Zelltod (Apoptose) (siehe Abbildung 4.2) e<strong>in</strong>nimmt. p53<br />
ist <strong>in</strong> vielen Tumoren defekt oder <strong>in</strong> se<strong>in</strong>er Konzentration stark herabreguliert, sodass<br />
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