Untitled - The Canadian Association of Gastroenterology
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676 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE<br />
état de résistance élevée. Selon une hypothèse, un facteur humoral vasodilatateur<br />
circulant, normalement inactivé par le foie, passerait dans la circulation générale<br />
par des anastomoses ou du fait d’une insuffisance hépatocellulaire.<br />
Il existe deux systèmes de classification distincts, qui se recouvrent parfois,<br />
des causes d’hypertension portale : un système utilisant comme référence<br />
le foie, l’autre le sinusoïde hépatique. Dans le premier système, les causes<br />
d’hypertension portales sont classées comme préhépatiques, intrahépatiques<br />
et posthépatiques, tandis que dans le second, elles sont considérées comme<br />
présinusoïdales, sinusoïdales ou postsinusoïdales (tableau 40). Cependant, on<br />
a récemment remis en question le point exact d’augmentation de la résistance<br />
de nombreuses causes intrahépatiques d’hypertension portale. Il est probable<br />
que les points de résistance prédominants changent en fonction du stade de<br />
certains processus pathologiques. Par exemple, on pense qu’à ses débuts, la<br />
cirrhose biliaire primitive produit principalement une hypertension présinusoïdale,<br />
mais qu’avec l’apparition de cirrhose dense, l’hypertension sinusoïdale<br />
prend de l’importance. De même, une lésion précoce due à une hépatopathie<br />
alcoolique, la sclérose hyaline centrale ou terminale, caractérisée par une fibrose<br />
de zone 3, causerait une hypertension postsinusoïdale, avec prédominance<br />
d’hypertension sinusoïdale lorsque la cirrhose s’établit. D’un point de vue<br />
pratique, il y a de bonnes raisons de classer correctement les points de résistance.<br />
Une première raison est d’essayer de prévoir les réponses aux interventions<br />
chirurgicales de dérivation : les affections présinusoïdales préservent<br />
généralement bien la fonction hépatocellulaire et répondent donc bien au<br />
détournement de sang portal, tandis que les affections sinusoïdales et postsinusoïdales<br />
s’accompagnent généralement d’un degré variable d’insuffisance<br />
hépatique. Une autre raison est que, généralement, l’ascite ne se produit qu’en<br />
présence d’une hypertension sinusoïdale ou postsinusoïdale.<br />
14.2 Physiopathologie<br />
Il existe plusieurs méthodes pour mesurer la pression portale. Un cathéter mis<br />
en place dans une veine sus-hépatique puis bloqué fournit une bonne estimation<br />
de la pression en amont dans la veine porte, à moins que le siège de la résistance<br />
ne soit en amont de la veine porte intrahépatique (comme dans le cas de la<br />
thrombose de la veine porte, où la pression sus-hépatique bloquée est normale<br />
malgré l’hypertension portale importante). On peut obtenir une estimation<br />
fiable de la pression portale en insérant directement une aiguille de petit calibre<br />
(20 à 22) dans la rate, le foie ou la veine porte à travers la peau. La mesure de<br />
la pression portale est utilisée surtout à des fins de recherche, car c’est une<br />
technique invasive, ce qui exclut son utilisation clinique générale.<br />
L’hypertension portale a de nombreuses complications cliniques. L’ascite est<br />
directement liée à l’apparition d’une hypertension sinusoïdale ou postsinusoïdale.