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Untitled - The Canadian Association of Gastroenterology

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676 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE<br />

état de résistance élevée. Selon une hypothèse, un facteur humoral vasodilatateur<br />

circulant, normalement inactivé par le foie, passerait dans la circulation générale<br />

par des anastomoses ou du fait d’une insuffisance hépatocellulaire.<br />

Il existe deux systèmes de classification distincts, qui se recouvrent parfois,<br />

des causes d’hypertension portale : un système utilisant comme référence<br />

le foie, l’autre le sinusoïde hépatique. Dans le premier système, les causes<br />

d’hypertension portales sont classées comme préhépatiques, intrahépatiques<br />

et posthépatiques, tandis que dans le second, elles sont considérées comme<br />

présinusoïdales, sinusoïdales ou postsinusoïdales (tableau 40). Cependant, on<br />

a récemment remis en question le point exact d’augmentation de la résistance<br />

de nombreuses causes intrahépatiques d’hypertension portale. Il est probable<br />

que les points de résistance prédominants changent en fonction du stade de<br />

certains processus pathologiques. Par exemple, on pense qu’à ses débuts, la<br />

cirrhose biliaire primitive produit principalement une hypertension présinusoïdale,<br />

mais qu’avec l’apparition de cirrhose dense, l’hypertension sinusoïdale<br />

prend de l’importance. De même, une lésion précoce due à une hépatopathie<br />

alcoolique, la sclérose hyaline centrale ou terminale, caractérisée par une fibrose<br />

de zone 3, causerait une hypertension postsinusoïdale, avec prédominance<br />

d’hypertension sinusoïdale lorsque la cirrhose s’établit. D’un point de vue<br />

pratique, il y a de bonnes raisons de classer correctement les points de résistance.<br />

Une première raison est d’essayer de prévoir les réponses aux interventions<br />

chirurgicales de dérivation : les affections présinusoïdales préservent<br />

généralement bien la fonction hépatocellulaire et répondent donc bien au<br />

détournement de sang portal, tandis que les affections sinusoïdales et postsinusoïdales<br />

s’accompagnent généralement d’un degré variable d’insuffisance<br />

hépatique. Une autre raison est que, généralement, l’ascite ne se produit qu’en<br />

présence d’une hypertension sinusoïdale ou postsinusoïdale.<br />

14.2 Physiopathologie<br />

Il existe plusieurs méthodes pour mesurer la pression portale. Un cathéter mis<br />

en place dans une veine sus-hépatique puis bloqué fournit une bonne estimation<br />

de la pression en amont dans la veine porte, à moins que le siège de la résistance<br />

ne soit en amont de la veine porte intrahépatique (comme dans le cas de la<br />

thrombose de la veine porte, où la pression sus-hépatique bloquée est normale<br />

malgré l’hypertension portale importante). On peut obtenir une estimation<br />

fiable de la pression portale en insérant directement une aiguille de petit calibre<br />

(20 à 22) dans la rate, le foie ou la veine porte à travers la peau. La mesure de<br />

la pression portale est utilisée surtout à des fins de recherche, car c’est une<br />

technique invasive, ce qui exclut son utilisation clinique générale.<br />

L’hypertension portale a de nombreuses complications cliniques. L’ascite est<br />

directement liée à l’apparition d’une hypertension sinusoïdale ou postsinusoïdale.

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