Untitled - The Canadian Association of Gastroenterology

FIGURE 34. Physiopathologie de la formation de l’ascite.
Le foie 687
aussi à la position debout. Ce phénomène est dû à une vasodilatation accrue
tant dans la circulation splanchnique que dans la circulation générale, en
raison de la présence d’un excès de vasodilatateurs. Selon l’hypothèse de la
vasodilatation artérielle périphérique, la vasodilatation artérielle en cas de
cirrhose se traduit par une diminution des résistances vasculaires splanchnique et
systémique, avec accumulation de sang dans la circulation splanchnique qui se
traduit par une diminution du volume de sang artériel efficace. Ce phénomène
active divers systèmes presseurs neuro-humoraux pour augmenter la rétention
hydro-sodée rénale en vue de rétablir la volémie efficace et de maintenir la
pression artérielle. Toutefois, la circulation rénale est extrêmement sensible
aux effets vasoconstricteurs de ces systèmes presseurs neuro-humoraux et
le taux de filtration glomérulaire diminue. Cela a pour effet d’accentuer la
rétention sodée par les reins. Lorsque l’augmentation de la rétention hydrosodée
ne peut suivre la vasodilatation artérielle, la cascade d’activation des
systèmes presseurs neuro-humoraux aboutit à une rétention hydro-sodée
encore accrue. Le dysfonctionnement hépatique stimule aussi la rétention du
sodium par les reins, selon un mécanisme non encore identifié, du fait que
l’excrétion du sodium dépend d’un seuil de fonctionnement hépatique. En
présence de l’hypertension portale sinusoïdale, une partie du liquide en excédent
se localise de préférence dans la cavité péritonéale sous la forme d’une ascite
(figure 34).