Untitled - The Canadian Association of Gastroenterology

Le foie 639
cellules contenant les corps de Mallory et pénètrent dans les hépatocytes
endommagés. On observe habituellement des dépôts de collagène. Ces dépôts
sont maximums dans la zone 3 et sont distribués suivant un motif périsinusoïdal
englobant les hépatocytes et conférant à l’ensemble un aspect grillagé. Il n’y
a pas de changement apparent dans l’espace porte. Une inflammation portale
marquée suggère la présence d’une hépatite virale associée, p. ex. une hépatite
C, tandis qu’une fibrose évoque une hépatite chronique compliquée. Lorsque
l’inflammation aiguë se calme, il reste un degré variable de fibrose, qui peut
mener à une cirrhose.
Sur le plan clinique, les cas légers d’hépatite alcoolique ne sont reconnus
qu’à la biopsie chez les patients présentant des antécédents d’abus d’alcool et
des tests anormaux de la fonction hépatique. Dans les cas de gravité modérée,
les patients souffrent habituellement de malnutrition, avec des signes
précurseurs, comme la fatigue, l’anorexie, les nausées et une perte pondérale
pendant deux ou trois semaines. Les signes cliniques comprennent une fièvre
inférieure à 40° C, un ictère et un gros foie sensible à la palpation. Dans les
cas les plus graves, qui suivent en général une période de forte consommation
d’alcool sans prise de nourriture, le patient est très malade, avec de la fièvre,
un ictère marqué, une ascite et des signes de circulation hyperdynamique, par
exemple une hypotension générale et une tachycardie. On observe un érythème
palmaire et des angiomes stellaires, avec ou sans gynécomastie. Des vomissements,
une diarrhée ou une infection intercurrente peuvent provoquer une
décompensation hépatique aboutissant à une encéphalopathie. L’hypoglycémie
est fréquente et peut déclencher un coma. Une tendance à l’hémorragie
combinée à une hypertension portale se traduit souvent par une hémorragie
digestive. On observe fréquemment des signes de malnutrition et des carences
vitaminiques. À fortes doses, l’acétaminophène est un hépatotoxique. L’alcool
rend le patient qui prend de l’acétaminophène plus susceptible de lésions
hépatiques du fait de l’induction d’enzymes métabolisantes; l’administration
de doses plus faibles d’acétaminophène à un alcoolique peut déclencher une
insuffisance hépatique.
Les anomalies biochimiques comprennent l’élévation des aminotransférases,
de la bilirubine, de la phosphatase alcaline et de la GGT. Les aminotransférases
dépassent rarement 300 UI/L, sauf en cas d’ingestion d’acétaminophène, avec
un rapport ASAT/ALAT > 2. L’hyperbilirubinémie, qui peut être assez marquée
(300 à 500 µmol/L) reflète la gravité de la maladie. L’augmentation de la GGT
est proportionnellement plus importante que celle de la phosphatase alcaline.
On note aussi une leucocytose, pouvant atteindre 20 à 25 x 10 9 leucocytes/L,
et un allongement du temps de prothrombine ne répondant pas à la vitamine K.
L’albumine sérique chute. Il se produit une hausse marquée des IgA sériques et
une augmentation moindre des IgG et des IgM.