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Untitled - The Canadian Association of Gastroenterology

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592 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE<br />

TABLEAU 10. Puissants inhibiteurs de certains CYP<br />

CYP Inhibiteur<br />

3A4 Jus de pamplemousse<br />

Thé vert<br />

Kétoconazole et autres azoles<br />

Érythromycine et clarithromycine<br />

2C9 Fluconazole<br />

Fluvoxamine<br />

Fluoxétine<br />

2C19 Fluconazole<br />

1A2 Fluconazole<br />

Fluoroquinolones<br />

son effet sur les médicaments administrés par voie orale en inhibant le<br />

CYP3A4, réparti largement dans le tractus intestinal (ainsi que dans le foie).<br />

L’élimination des médicaments est une considération clinique importante<br />

quand on soigne des patients atteints d’une hépatopathie chronique. On doit<br />

évaluer la voie de métabolisme et les caractéristiques pharmacocinétiques du<br />

médicament utilisé en fonction de la gravité de l’insuffisance hépatique pour<br />

pouvoir obtenir la réponse clinique recherchée. Des événements indésirables<br />

se produisent plus fréquemment que chez les personnes en bonne santé si des<br />

précautions ne sont pas prises.<br />

5. HYPERBILIRUBINÉMIES CONGÉNITALES / P. Paré<br />

Il est important de reconnaître une hyperbilirubinémie congénitale ne seraitce<br />

que pour la distinguer des autres maladies hépato-biliaires plus graves. À<br />

l’exception du syndrome de Crigler-Najjar, les hyperbilirubinémies congénitales<br />

ne compromettent ni la qualité ni l’espérance de vie des sujets affectés. Par<br />

définition, chez les patients présentant une hyperbilirubinémie familiale, les<br />

tests standard de la fonction hépatique sont normaux. De même, l’histologie<br />

du foie est normale (à part l’accumulation de pigments, dans le syndrome de<br />

Dubin-Johnson). À part la cholémie simple familiale, ces syndromes sont peu<br />

fréquents et se divisent en deux groupes selon le type de l’hyperbilirubinémie<br />

sérique (tableau 11).

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