Untitled - The Canadian Association of Gastroenterology

634 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE
Le diagnostic est déterminé par la recherche d’anticorps anti-VHD dans le
sérum des patients porteurs de VHB qui présentent des facteurs de risque d’infection
par le VHD. On peut aussi mesurer l’antigène VHD et l’ARN du VHD
dans le sérum ou dans le foie, mais le nombre des laboratoires ayant cette
capacité est limité. En Amérique du Nord, ce virus est le plus souvent transmis
par l’usage des drogues injectables et peut-être même par la voie sexuelle.
On a signalé dans les pays méditerranéens une transmission intrafamiliale. Le
traitement des infections par le VHD par interféron s’est révélé décevant. De
même, la lamivudine, seule ou en association avec un interféron, s’est montrée
inefficace, bien que l’expérience de ce traitement soit encore limitée. Étant
donné que le VHD dépend du VHB, la vaccination contre le VHB permet
d’éviter les infections par le VHD.
7.2 Hépatite chronique médicamenteuse
Un grand nombre de médicaments peuvent causer une hépatite chronique. La
décision d’arrêter le médicament en cause dépend jusqu’à un certain point de
ce qu’on sait du médicament, s’il cause simplement des anomalies enzymatiques
légères et persistantes ou s’il provoque un dysfonctionnement hépatique
accompagné d’anomalies histologiques graves. Dans les cas graves, il peut en
résulter une fibrose, une cirrhose et la mort par insuffisance hépatique ou par
complications d’une hypertension portale. Voici des exemples de médicaments
capables de causer une hépatite chronique pouvant évoluer en insuffisance
hépatique et hypertension portale : oxyphénisatine, isoniazide, nitrofurantoïne,
alpha méthyldopa et dantroléne. Toutefois, si un médicament est essentiel à la
santé du patient et s’il n’existe aucun autre agent non apparenté qu’on puisse
lui substituer, il est raisonnable de continuer le traitement, sous surveillance
clinique étroite, à condition que les anomalies enzymatiques soient légères et
ne s’accompagnent ni de symptômes ni de perturbations fonctionnelles (c’est-àdire
que la bilirubine sérique, l’albumine sérique et l’INR/TP restent normaux).
Une biopsie hépatique peut être utile pour déterminer la gravité de la lésion.
7.3 Hépatite auto-immune
L’hépatite auto-immune est un trouble hépatique à médiation immunologique
qui affecte surtout des femmes ayant des antécédents personnels ou familiaux
de maladie auto-immune. Son étiologie est inconnue. Le début peut être
insidieux ou aigu. Elle peut se présenter comme une insuffisance hépatique
soudaine, une hépatite chronique ou une cirrhose inactive. Les patients se
plaignent le plus souvent de fatigue, d’aménorrhée, de symptômes associés
à une rhumatologie concomitante, telle l’arthrite, ou à une maladie de la
thyroïde. Physiquement, on peut observer un ictère (dans les cas sévères), des
angiomes stellaires, un érythème palmaire ou une hépato-splénomégalie. Les