Untitled - The Canadian Association of Gastroenterology

640 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE
Souvent, l’état des patients souffrant d’hépatite alcoolique aiguë s’aggrave
durant les premières semaines d’hospitalisation, avec un taux de mortalité
compris entre 20 % et 50 %. Parmi les indicateurs de pronostic sombre, il
faut compter une encéphalopathie spontanée, une augmentation marquée de
l’INR insensible à la vitamine K et une hyperbilirubinémie grave, dépassant
350 µmol/L. Malgré l’abstinence totale, la guérison demande un à six mois.
L’hépatite alcoolique évolue en cirrhose dans 40 % des épisodes cliniques.
8.3 Cirrhose alcoolique
La cirrhose alcoolique établie est habituellement une maladie de l’âge mûr,
conséquence de nombreuses années d’abus. Il peut y avoir des antécédents
d’hépatite alcoolique, mais la cirrhose peut aussi se développer chez une
personne apparemment bien nourrie et asymptomatique. Occasionnellement,
elle se présente comme une hépatopathie en phase terminale, avec malnutrition,
ascite, encéphalopathie et tendance à l’hémorragie. L’étiologie est habituellement
l’abus d’alcool. Du point de vue clinique, le patient est émacié et
présente une hypertrophie parotidienne bilatérale, un érythème palmaire, une
contracture de Dupuytren et de multiples angiomes stellaires. On note chez les
hommes une gynécomastie et une atrophie testiculaire. L’hépatomégalie est
fréquente, affectant surtout le lobe gauche en raison de l’hypertrophie marquée,
accompagnée parfois de signes d’hypertension portale : splénomégalie, ascite
et distension des veines de la paroi abdominale. Au stade terminal, le foie est
ratatiné et impalpable. D’autres organes peuvent aussi montrer des signes de
lésions d’origine alcoolique, par exemple une neuropathie périphérique et une
perte de mémoire due à une atrophie cérébrale. La cirrhose alcoolique
s’accompagne également de troubles rénaux graves, dont la néphropathie à
IgA, l’acidose tubulaire rénale et le syndrome hépato-rénal. Il existe une
corrélation entre les hépatites B et C et la cirrhose alcoolique.
Du point de vue histologique, la cirrhose est micronodulaire. Le degré de
stéatose est variable, mais il n’y a pas nécessairement d’hépatite alcoolique.
On note une fibrose péricellulaire (autour des hépatocytes) généralisée. La
fibrose portale contribue à l’apparition d’une hypertension portale. Il peut se
produire un accroissement des dépôts de fer dans le parenchyme. Lorsque ces
dépôts sont marqués, il est indispensable d’écarter la possibilité d’une
hémochromatose génétique. Si la nécrose et la régénération cellulaires se
poursuivent, la cirrhose peut devenir macronodulaire.
Parmi les anomalies biochimiques, il faut souligner la baisse de l’albumine
sérique et la hausse de la bilirubine et des aminotransférases. L’ASAT et
l’ALAT dépassent rarement 300 UI/L et le rapport ASAT/ALAT est
habituellement supérieur à 2. La GGT augmente de manière disproportionnée
à la suite d’une ingestion d’alcool. On utilise donc largement la mesure de la