Untitled - The Canadian Association of Gastroenterology

686 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE
Une autre conséquence vasculaire pulmonaire de la cirrhose est l’hypertension
porto-pulmonaire, définie comme une hypertension artérielle pulmonaire
combinée à des processus occlusifs ou constrictifs vasculaires ou microvasculaires
lors d’une hépatopathie avancée. La pathogenèse n’est pas complètement
élucidée, mais on pense que l’affection pourrait être secondaire à un état
circulatoire hypercinétique à grand débit, à une augmentation de volume de
sang central dans le poumon et à une vasoconstriction ou une oblitération
pulmonaire non embolique.
Chez certains patients présentant une hypertension porto-pulmonaire, la
perfusion continue de prostaglandine I2 par voie intraveineuse peut améliorer
l’hémodynamie pulmonaire. On observe chez les patients présentant une
hypertension pulmonaire modérée à grave une augmentation de la mortalité
cardio-pulmonaire à la suite d’une greffe de foie. L’importance clinique du
syndrome hépato-pulmonaire et de l’hypertension porto-pulmonaire est donc
maintenant reconnue du fait de la popularité croissante de la greffe de foie.
15. ASCITE ET PÉRITONITE BACTÉRIENNE SPONTANÉE / F. Wong
15.1 Ascite
On appelle ascite une accumulation détectable de liquide libre dans la cavité
péritonéale. Le risque d’ascite dans les 10 ans d’un diagnostic de cirrhose est
de 50 % environ. Le taux de survie deux ans après le début d’une ascite est de
50 %. Cette durée est ramenée à six mois si l’ascite est rebelle ou résistante
aux diurétiques. On peut comparer cela au taux de survie de 80 % à deux ans
après une greffe de foie. L’ascite prédispose également à des complications
menaçant la vie du patient, tels la péritonite bactérienne spontanée (PBS) et le
syndrome hépato-rénal. La présence d’une ascite est donc une indication
d’orientation et d’évaluation en vue d’une greffe de foie.
La pathogenèse de l’ascite dans les cas de cirrhose demeure controversée.
La rétention sodée est au centre même de l’ascite. La controverse concerne
l’origine de la rétention sodée dans la cirrhose. Il est bien établi maintenant
que, dans le cas de la cirrhose, la rétention sodée, bien que subtile, commence
avant l’apparition de l’ascite. Au stade pré-ascitique de la cirrhose, la position
debout provoque une rétention sodée et, par conséquent, hydrique, par activation
du système rénine-angiotensine intrarénal. Lorsque le patient s’allonge, il
se produit une redistribution de volume en excédent dans le haut du corps. Il
se produit une vasodilatation et la circulation devient hyperdynamique. La
circulation rénale s’améliore et l’excédent de sodium est excrété.
À mesure que le processus cirrhotique progresse, il se produit des changements
dans la circulation. La circulation hyperdynamique, présente seulement
à la position allongée au stade pré-ascitique, prend de l’ampleur et apparaît