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Untitled - The Canadian Association of Gastroenterology

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568 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE<br />

grave s’accompagne donc fréquemment d’une tendance accrue à l’ecchymose<br />

et à l’hémorragie, ainsi que de résultats de coagulation anormaux, en particulier<br />

un allongement de l’INR/temps de prothrombine. La malabsorption<br />

de la vitamine K liposoluble en cas de cholestase prolongée peut aussi se<br />

traduire par un INR/temps de prothrombine anormal. Le facteur V ne<br />

dépend pas de la vitamine K, mais dépend de la synthèse hépatique. Par<br />

conséquent, une concentration sérique faible du facteur V peut indiquer un<br />

dysfonctionnement hépatique.<br />

La thrombocytopénie est fréquente dans les cas de cirrhose, en raison<br />

surtout de l’hypersplénisme dû à l’hypertension portale, mais le nombre des<br />

plaquettes ne descend pas suffisamment bas pour déclencher des saignements.<br />

Chez les patients présentant une hépatopathie alcoolique, la thrombocytopénie<br />

peut aussi avoir pour origine la suppression directe de la moelle par l’alcool<br />

et/ou une carence en folate alimentaire.<br />

Une dysfibrinogénémie peut également contribuer à la coagulopathie due à<br />

un dysfonctionnement hépatique grave.<br />

2.1.6 CHANGEMENTS CIRCULATOIRES<br />

On observe parfois une circulation hyperdynamique avec tension artérielle<br />

relativement basse dans les cas d’hépatopathie grave, en particulier d’hépatite<br />

fulminante et de cirrhose avancée. Le mécanisme pourrait être relié à une<br />

augmentation de la synthèse d’oxyde nitrique et à une accumulation d’autres<br />

agents vasoactifs, qui réduisent le tonus et sont normalement éliminés par<br />

le foie. Chez certains patients présentant une cirrhose, il se produit une<br />

vasodilatation intrapulmonaire et des shunts artério-veineux apparaissent qui<br />

se traduisent par une hypoxémie, une désaturation artérielle et (rarement) un<br />

hippocratisme digital (syndrome hépato-pulmonaire).<br />

Dans les sections ultérieures, nous examinons divers sujets : hypertension<br />

portale (section 14), déséquilibres hydriques (section 15) et encéphalopathie<br />

porto-cave (section 16).<br />

2.2 Évaluations de laboratoire, radiologiques et histologiques<br />

Il n’y aucun test qui permette, seul, d’évaluer le fonctionnement global du foie,<br />

organe complexe qui est doté de fonctions métaboliques, excrétoires et de<br />

défense interdépendantes. On doit donc en général combiner plusieurs tests<br />

pour déceler les anomalies hépato-biliaires, déterminer leur gravité, suivre leur<br />

évolution et essayer d’établir une étiologie. L’élaboration d’un diagnostic repose<br />

souvent sur certains types d’anomalies permettant de distinguer entre un<br />

dysfonctionnement hépatocellulaire et un trouble de l’excrétion (cholestase),<br />

quoique les chevauchements soient nombreux. Ce n’est que dans une minorité de<br />

cas qu’un test de laboratoire spécifique permet de poser un diagnostic.

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