Untitled - The Canadian Association of Gastroenterology

Le foie 645
production de TNF- était secondaire à une endotoxémie due à une translocation
bactérienne. Une étude récente a révélé une niveau élevé d’ARNm du TNF-
dans le foie de souris ob/ob et a montré que des manipulations de la flore intestinale
de ces souris par des probiotiques pouvaient faire baisser l’ARNm du
TNF-. Le degré d’inflammation hépatique et la production de TNF- étaient
réduits tant avec les probiotiques qu’avec les anticorps anti-TNF-.
En ce qui concerne le stress oxydatif, on a identifié une multitude de
sources possibles, dont le cytochrome P450, la bêta-oxydation peroxysomale,
la fuite d’électrons de la chaîne mitochondriale, les produits réactifs de la
peroxydation des lipides et les cellules inflammatoires mobilisées. On pense
que le mécanisme des atteintes aux hépatocytes dues au stress oxydatif est
secondaire au débordement des mécanismes protecteurs de gestion des excédents
de lipides, dont la synthèse des triglycérides et des VLDL, l’élimination
enzymatique des produits de la peroxydation lipidique et la fonction adéquate
des mitochondries hépatiques. Enfin, il reste à établir si une prédisposition
génétique est indispensable à l’évolution d’une stéatose en SHNA.
9.3 Diagnostic
Les patients chez lesquels on recherche une SNA sont généralement
asymptomatiques et c’est la découverte fortuite d’une légère élévation des
transaminases qui amène cette recherche. Une minorité de cas plus avancés
peuvent présenter une fatigue, un malaise, une hépatomégalie et/ou une
douleur dans l’hypocondre droit. Dans le pire des scénarios, la présentation
initiale est celle d’une hépatopathie avancée, avec des stigmates manifestes
et/ou des complications d’une hypertension portale et, à l’évaluation, la
suggestion d’une SNA de longue date.
Le bilan initial de recherche d’une SNA commence, comme pour toute
maladie hépatique, par une anamnèse complète pour déceler les facteurs de
risque associés à un dysfonctionnement hépatique. Ces facteurs sont: la
consommation d’alcool, l’exposition à une activité à haut risque pouvant
prédisposer à une hépatite virale, l’utilisation de médicaments (d’ordonnance,
en vente libre ou à base de plantes médicinales) et les antécédents familiaux
d’hépatopathie. Sachant que les données biochimiques, radiologiques et
histologiques en cas de SNA sont identiques à celles d’une hépatopathie
alcoolique, il est essentiel d’obtenir un historique complet de la consommation
d’alcool. Il convient de déterminer la consommation d’alcool quotidienne
du patient, sachant qu’une consommation supérieure à 20 g/jour est compatible
avec une hépatopathie alcoolique. On doit également reconnaître le fait qu’il
ne faut pas se fier aux évaluations de consommation d’alcool par les patients
eux-mêmes. Par conséquent, chaque fois que possible, il convient de
confirmer ce renseignement en interrogeant les membres de la famille ou