Untitled - The Canadian Association of Gastroenterology

684 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE
aux stimuli amoindrie, 2) dysfonctionnement systolique et/ou diastolique,
3) absence d’insuffisance ventriculaire gauche patente au repos, 4) anomalies
électrophysiologiques, en particulier intervalle Q-T allongé à l’ECG.
Les changements historiques de la cardiomyopathie cirrhotique comprennent
l’hypertrophie et la dilatation ventriculaire, la fibrose myocardique, l’œdème sousendocardique
et la vacuolisation nucléaire et cytoplasmique des cardiomyocytes.
La pathogenèse demeure incertaine, mais divers facteurs semblent y
contribuer. Parmi ceux-ci, citons la régulation vers le bas du système des
récepteurs bêta-adrénergiques cardiaques, les changements physicochimiques
des membranes plasmatiques des cardiomyocytes et la suractivité des substances
cardiodépressives tels l’oxyde nitrique et le monoxyde de carbone.
Le traitement optimal de la cardiomyopathie cirrhotique reste incertain. La
cardiomyopathie cirrhotique étant habituellement infraclinique, son importance
clinique est généralement sous-évaluée. Toutefois, une insuffisance ventriculaire
patente peut apparaître lors de stimulus importants comme la greffe de foie ou
des interventions d’anastomose porto-systémique. Étant donné que la fonction
de réserve cardiaque est à la limite chez les patients cirrhotiques, il convient
de surveiller étroitement leur état cardio-vasculaire, en particulier chez les
patients soumis à un stress tel qu’une opération de chirurgie hépatique. Le
traitement standard en cas d’insuffisance cardiaque requiert l’apport
d’oxygène d’appoint, de diurétiques et une réduction de la postcharge,
lorsqu’il se produit une insuffisance ventriculaire cirrhotique manifeste.
14.6 Syndrome hépato-pulmonaire et hypertension porto-pulmonaire
On observe aussi souvent des anomalies pulmonaires chez les patients
cirrhotiques. Il se produit fréquemment dans la circulation pulmonaire une
hypoxémie artérielle systémique due à la vasodilatation pulmonaire, bien que
ses manifestations cliniques ne soient pas habituellement apparentes. Le
syndrome hépato-pulmonaire est défini comme la triade « hépatopathie,
hypoxémie artérielle et dilatation vasculaire intrapulmonaire », en l’absence
de toute cardiopathie ou maladie pulmonaire intrinsèque. Ce syndrome est
considéré comme une cause importante d’hypoxémie chez les patients
cirrhotiques, bien que l’hypertension pulmonaire, beaucoup plus rare, puisse
également causer une hypoxémie chez ces patients.
L’hypoxémie du syndrome hépato-pulmonaire est probablement associée
à une dilatation vasculaire pulmonaire, qui se traduit par un déséquilibre
ventilation/perfusion. La pathogenèse de la vasodilatation pulmonaire dans le
syndrome hépato-pulmonaire n’est pas encore élucidée. Les observations
histologiques dans les poumons de certains patients atteints du syndrome
hépato-pulmonaire comprennent une dilatation précapillaire et capillaire et