Untitled - The Canadian Association of Gastroenterology

636 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE
7.4 Hépatite alcoolique
Cette affection est habituellement facile à diagnostiquer en fonction des
signes cliniques (voir la section 8). Le tableau 31 compare ces caractéristiques
à celles de l’hépatite virale. L’hépatite alcoolique peut être grave et mortelle.
8. HÉPATOPATHIE ALCOOLIQUE / F. Wong
Au Canada, l’hépatopathie est la quatrième cause de décès chez les adultes de
20 à 70 ans. Dans ce pays, l’alcool demeure la cause la plus fréquente de
maladie hépatique chronique. Mais la consommation d’alcool en quantités
excessives ne provoque pas de lésions hépatiques dans tous les cas. L’incidence
de cirrhose chez les alcooliques se situe en effet entre 10 % et 20 %. On ignore
encore quel peut être le mécanisme de prédisposition à la cirrhose chez
certaines personnes. Lors d’études épidémiologiques, on a montré que la
quantité d’alcool consommée était le facteur principal dans le développement
de la cirrhose. Une consommation quotidienne de plus de 60 g d’alcool pour
les hommes et de plus de 40 g d’alcool pour les femmes pendant 10 ans
augmente fortement le risque de cirrhose. Plus que le type de boisson, c’est la
teneur en alcool qui importe et les épisodes isolés de beuverie sont moins
nocifs pour le foie qu’une consommation quotidienne régulière. Les femmes
sont plus susceptibles de lésion hépatique que les hommes. La cirrhose tend à
apparaître plus tôt chez les femmes, à un stade plus avancé, et l’hépatopathie
tend à être plus grave, avec plus de complications. Il se peut que la génétique
intervienne dans le développement de l’hépatopathie alcoolique. Certains
types de comportement alcoolique sont héréditaires. L’alcool est métabolisé
en acétaldéhyde par l’alcool déshydrogénase, puis en acétate par l’acétaldéhyde
déshydrogénase. Le pléomorphisme génétique de ces systèmes enzymatiques
peut se traduire par un taux variable d’élimination de l’alcool et contribuer à
la susceptibilité de chacun aux lésions alcooliques. On a noté lors de certaines
études une fréquence accrue du gène codant pour l’alcool déshydrogénase
chez les patients présentant une hépatopathie alcoolique, ce qui a pour effet
d’augmenter la production d’acétaldéhyde. En outre, chez l’alcoolique présentant
une activité moindre de l’acétaldéhyde déshydrogénase, l’hépatopathie
alcoolique apparaît après une consommation cumulée inférieure à celle des
autres. L’alcool a un effet hépatotoxique direct, qui ne nécessite pas de
malnutrition préexistante. Toutefois, la malnutrition peut jouer un rôle permissif
dans la promotion de l’hépatotoxicité alcoolique. Il existe un seuil de toxicité
de l’alcool au-delà duquel aucun supplément diététique ne peut apporter de
protection. L’obésité peut également constituer un facteur de risque indépendant
d’hépatopathie alcoolique. Enfin, l’hépatite C semble jouer un rôle dans le
développement d’une hépatopathie alcoolique avancée. Chez les patients qui