Untitled - The Canadian Association of Gastroenterology
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Le foie 683<br />
mésentérique, comme l’anastomose mésentérico-cave ou porto-cave. Dans<br />
ces cas, le fonctionnement hépatique normal protège contre l’apparition d’une<br />
encéphalopathie ou d’une insuffisance hépatique lorsque le sang de la veine<br />
porte est détourné du foie.<br />
Le traitement de référence pour la plupart des complications d’une<br />
hépatopathie terminale, en particulier une hémorragie digestive récidivante<br />
due à une grave hypertension portale, est la greffe de foie orthotopique. La<br />
présence d’une anastomose chirurgicale porto-cave ou mésentérico-cave<br />
complique la greffe. Il en résulte qu’on ne devrait recourir à des opérations<br />
d’anastomose importantes qu’en dernier ressort, chez le patient qui ne répond<br />
pas aux autres modes de traitement, DIPT comprise. Dans la pratique, des<br />
patients aussi résistants sont extrêmement rares.<br />
14.5 Cardiomyopathie cirrhotique<br />
L’hypertension portale s’accompagne de troubles cardio-vasculaires. La circulation<br />
devient hyperdynamique, signe d’une augmentation du débit cardiaque et<br />
d’une diminution de la pression artérielle et de la résistance vasculaire<br />
générale. Paradoxalement, malgré l’augmentation du débit cardiaque au<br />
repos, lorsque le cœur est stimulé par l’exercice, par des médicaments ou par<br />
une chirurgie majeure, la réponse contractile du ventricule est amoindrie.<br />
Lorsqu’on a identifié ce phénomène il y a trois décennies, on a simplement<br />
présumé qu’il s’agissait d’une cardiomyopathie alcoolique légère ou latente.<br />
Toutefois, les études de la cirrhose non alcoolique chez l’humain et l’animal<br />
ont largement démontré une insuffisance de la fonction cardiaque indépendamment<br />
de l’étiologie de la cirrhose. Ce syndrome particulier d’augmentation du<br />
débit cardiaque de base, avec réponse cardiaque atténuée au stimulus physiologiques,<br />
pharmacologiques ou chirurgicaux, est maintenant connu sous le<br />
nom de « cardiomyopathie cirrhotique ».<br />
On a observé un dysfonctionnement contractile du ventricule gauche tant<br />
diastolique que systolique. Par exemple, une personne normale peut facilement<br />
tripler le débit cardiaque au repos en réponse à un effort sous-maximal, alors<br />
que le patient cirrhotique ne peut que doubler le débit cardiaque. Les indices<br />
diastoliques indiquent un ventricule rigide, non compliant. Les anomalies<br />
électrophysiologiques comprennent un intervalle Q-T allongé chez 30 à 50 %<br />
des patients cirrhotiques. À l’heure actuelle, il reste encore à s’entendre sur les<br />
critères diagnostiques de référence pour la cardiomyopathie cirrhotique, bien<br />
qu’un groupe de consensus d’experts travaille actuellement dans ce but, avec<br />
des résultats qui seront publiés à la fin de 2005. Par conséquent, pour le<br />
moment, la cardiomyopathie cirrhotique veut être définie provisoirement par<br />
les critères suivants : 1) débit cardiaque de base accru, mais réponse ventriculaire