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162 EL IMPACTO DE LOS FONDOS MIXTOS EN EL DESARROLLO REGIONAL
El tipo 16 (VPH16) tuvo la más alta prevalencia y fue seguido por el tipo 31 en lugar del
18, esperado en segundo lugar. Estos hallazgos plantearon la necesidad de caracterizar
la distribución geográfica de los VPH-AR circulantes para evaluar la eficacia potencial de
las vacunas actuales contra VPH, investigar si la prevalencia y severidad de las lesiones
neoplásicas en las mujeres jóvenes de la capital podría deberse a una variante más
oncogénica de VPH16, probar diversos marcadores moleculares virales y genéticos para
evaluar más objetivamente el riesgo y la progresión de las lesiones del CaCu y consolidar
la Red de Investigación del Cáncer Cervicouterino.
Palabras clave
Cáncer cervicouterino; virus del papiloma humano; epidemiología molecular.
Introducción
Cáncer cervicouterino
El cáncer cervicouterino (CaCu) es la segunda causa de muerte por cáncer entre las
mujeres del mundo y en México (Pisani y col., 1999, 2002).
En el año 2000, 80% de los casi 500 mil nuevos casos y las 190 mil defunciones globales por
CaCu ocurrieron en el mundo en desarrollo, dentro del cual los países latinoamericanos
tienen tasas de incidencia sólo superadas por los países de África Oriental (Lewis, 2004).
Papilomavirus
Zur Hausen (1988) demostró que la infección persistente por virus del papiloma humano
(VPH) —cuyo material genético es ácido desoxirribonucleico (ADN) de cadena doble y estructura
circular (“episomal”) de unos 8 mil pares de bases de largo— es responsable de
la transformación neoplásica del epitelio del cuello uterino. Actualmente se acepta que
los VPH son los agentes de transmisión sexual más comunes (Volkow y col., 2001) y que la
infección por tipos virales de alto riesgo es un factor necesario para el desarrollo del CaCu
(Muñoz y col., 1993; Walboomers y col., 1999).
La proliferación descontrolada del epitelio cervical resulta de la expresión de las
oncoproteínas virales E6 y E7 que bloquean a dos proteínas clave con actividad supresora
de tumores: retinoblastoma (Rb) y p53 (Dyson y col., 1989). Tres procesos pueden
incrementar la expresión de las oncoproteínas virales y la transformación neoplásica: 1)
un alto número de copias del genoma de VPH (el ADN de VPH16 aumenta varios órdenes
de magnitud al aumentar el grado de la enfermedad cervical) (Kozuka y col., 2000); 2)
mutaciones que afectan los motivos yy1 en la región larga de control del genoma viral