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Dietoterapia, nutricion clinica y metabolismo_booksmedicos.org.pdf

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CAPÍTULO 26. Nefrolitiasis. Dietas controladas en purinas 385<br />

puesto que una baja ingesta del mismo se traduce en<br />

un aumento de la reabsorción ósea y en un incremento<br />

de la fracción intestinal libre absorbible de oxalato y<br />

secundariamente una hiperoxaluria (5) . Esto es debido a<br />

que el calcio exógeno normalmente se combina con<br />

oxalato en la luz intestinal impidiendo así la absorción<br />

de éste último (6,17) .<br />

Citrato<br />

Los citratos son inhibidores de la cristalización y<br />

deben ser recomendados en pacientes con urolitiasis.<br />

Específicamente, el zumo de limón ha demostrado tener<br />

concentraciones óptimas de citrato que pueden beneficiar<br />

a estos pacientes (6) .<br />

Sodio<br />

La cantidad de sodio ingerido no deberá pasar de<br />

los tres gramos para lo cual se evitarán los alimentos<br />

ricos en sodio. Esto se debe a que el sodio aumenta la<br />

calciuria y también la saturación urinaria de urato monosódico,<br />

facilitando así la cristalización de oxalato<br />

cálcico inducida por urato (15) .<br />

Potasio<br />

La ingesta de potasio de relaciona inversamente con<br />

el riesgo de cálculos. Origina natriuresis y contracción<br />

del volumen sanguíneo, con disminución de la calciuria<br />

en personas sanas, un efecto que podría disminuir<br />

la formación de cálculos (16) .<br />

Oxalato<br />

El oxalato se encuentra en muchos alimentos, pero<br />

su contenido es bajo. Hasta un 90% del oxalato urinario<br />

procede de fuentes endógenas, fundamentalmente<br />

del <strong>metabolismo</strong> de la glicocola y ácido ascórbico y<br />

sólo un 10% proviene de la ingesta dietética (2) . A pesar<br />

de ello, se recomienda una disminución de la ingesta<br />

de oxalato ya que puede tener un efecto significativo<br />

en la disminución del oxalato urinario y saturación<br />

como oxalato cálcico (4) .<br />

Se observa una mayor frecuencia de cálculos de oxalato<br />

en pacientes con patología intestinal que presentan<br />

malabsorción y esteatorrea y esto es debido a que el<br />

calcio es ligado en el intestino por los ácidos grasos no<br />

absorbidos, lo cual conlleva una mayor absorción de<br />

oxalato y la resultante hiperoxaluria. La vitamina C ha<br />

sido asociada con la hiperoxaluria debido a que el ácido<br />

ascórbico sirve como sustrato para la formación de<br />

oxalato. Por tanto, es conveniente restringir el consumo<br />

de esta vitamina en pacientes con urolitiasis (5) .<br />

Los alimentos ricos en oxalato son la acelga, espinaca,<br />

tomate, pimientos, coles, pepinos, berro, frutas<br />

secas, cacao, té, café, chocolate, frambuesas, moras,<br />

uvas, naranjas, peras y bebidas a base de cola (6) .<br />

Hidratos de carbono y grasas<br />

Los hidratos de carbono simples son desaconsejables<br />

porque aumentan la absorción de calcio a nivel intestinal<br />

y promueven la excreción renal de calcio y<br />

oxalatos. Se deberán limitar los azúcares simples<br />

como productos de confitería y pastelería, azúcar,<br />

miel, mermeladas, zumos azucarados (19) .<br />

En casos de malabsorción intestinal, se debe restringir<br />

la grasa exógena y los alimentos ricos en oxalato y<br />

aportar suplementos con calcio.<br />

Otras medidas generales<br />

— Restringir el aporte calórico en pacientes obesos.<br />

— La obesidad se relaciona con la hiperuricemia y<br />

ambos son factores de riesgo cardiovascular y<br />

componentes del síndrome metabólico. Se debe<br />

prescribir un plan de alimentación hipocalórico<br />

hasta lograr el peso que al paciente le corresponde<br />

según edad y sexo (7) .<br />

— Evitar el consumo de alcohol.<br />

— Realizar ejercicio físico moderado.<br />

Recomendaciones específicas:<br />

dietas controladas en purina<br />

En la presentación de la litiasis por ácido úrico existen<br />

dos condiciones fundamentales: un pH urinario<br />

bajo (inferior a 5,5) y/o una hiperuricosuria (más de<br />

800 mg/día). Como ya hemos comentado, el ácido úrico<br />

es el producto final del <strong>metabolismo</strong> de las purinas,<br />

por lo que se indica el control dietético de sus precursores<br />

(20) . Las purinas son sustancias derivadas de las<br />

nucleoproteínas que se encuentran en tejidos activos<br />

como glándulas, carnes magras, extractos de carnes y<br />

en menor cantidad en granos enteros y legumbres. Una<br />

dieta usual contiene 600 a 1.000 mg/día de purinas. En<br />

una dieta restringida en purinas el contenido de éstas<br />

debe oscilar entre 100-150 mg/día (10) .<br />

La dieta puede actuar sobre la formación endógena<br />

de ácido úrico o sobre su excreción renal:

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