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558 <strong>Dietoterapia</strong>, nutrición clínica y <strong>metabolismo</strong><br />

INMUNONUTRICIÓN Y CIRUGÍA<br />

DIGESTIVA<br />

Actualmente, el principal objetivo de la nutrición<br />

clínica de alcanzar los requerimientos calóricos, proteicos<br />

y de otros micronutrientes esenciales para prevenir<br />

el catabolismo muscular y la inmunosupresión<br />

se está desplazando hacia obtener los efectos farmacológicos<br />

de nutrientes específicos y modular las funciones<br />

inmunes.<br />

La inmunonutrición consiste en la administración,<br />

vía enteral o parenteral, de cantidades suprafisiológicas<br />

de determinados nutrientes para lograr un efecto<br />

farmacológico sobre los componentes nocivos de la<br />

respuesta a la agresión con la intención de modular en<br />

sentido positivo los factores que afectan de manera<br />

desfavorable a dicha respuesta.<br />

Numerosos estudios clínicos han analizado los<br />

efectos de la inmunonutrición tras la cirugía, el traumatismo<br />

o durante la enfermedad crítica y hay considerable<br />

interés en las fórmulas <strong>nutricion</strong>ales enriquecidas<br />

con arginina, glutamina, ácidos grasos omega-3,<br />

nucleótidos y aminoácidos ramificados, solos o en<br />

combinación.<br />

El principal objetivo de estas fórmulas enriquecidas<br />

es modular de manera clave las respuestas inmune<br />

e inflamatoria y la función intestinal tras la<br />

agresión, contrarrestando la alteración inmune postquirúrgica<br />

que puede, por sí misma, aumentar la<br />

susceptibilidad del enfermo a complicaciones infecciosas.<br />

Las Tablas 39.2 y 39.3 (69-73) muestran los principales<br />

componentes de las fórmulas inmunomoduladoras<br />

y su modo potencial de actuación. Las fórmulas<br />

modificadas mediante la adición de sustratos específicos<br />

como arginina, glutamina, ácidos grasos omega-3<br />

y ribonucleótidos, han demostrado su capacidad<br />

para mejorar la respuesta inmune, modular la<br />

síntesis proteica durante la fase aguda de respuesta a<br />

la agresión y reducir la morbimortalidad. La utilización<br />

de estos nutrientes vía enteral o parenteral es<br />

tema de debate hoy día y desconocemos si debiésemos<br />

emplearlas en el momento de mayor necesidad<br />

<strong>nutricion</strong>al, es decir, cuando la respuesta inflamatoria<br />

alcanza su cenit, o sería preferible emplearlas<br />

cuando se inicia dicha respuesta.<br />

La utilización de estas fórmulas para su uso enteral<br />

en enfermos bien nutridos radica no en el aporte de calorías<br />

y de nitrógeno, sino en la modulación de la respuesta<br />

a los cambios metabólicos inducidos por el estrés<br />

quirúrgico.<br />

Las Guías de la Sociedad Europea de Nutrición Enteral<br />

y Parenteral (6) establecen en relación al tipo de<br />

TABLA 39.2. Acciones principales de los inmunonutrientes.<br />

Modificada de referencias (69-73)<br />

INMUNONUTRIENTE<br />

Omega-3 (EPA, DHA)<br />

Arginina<br />

MECANISMO DE ACCIÓN<br />

Aumenta prostaglandinas de la serie 3 y<br />

leucotrienos de la serie 5, con menor potencial<br />

proinflamatorio.<br />

Inhibe producción de prostaglandinas de<br />

la serie 2 y leucotrienos de la serie 4, que<br />

disminuyen citotosxicidad de macrófagos,<br />

linfocitos y células natural killer (NK).<br />

Disminuye prostaciclina y tromboxano A2<br />

y aumenta la síntesis de tromboxano A3<br />

(antiagregante).<br />

Reduce la producción de citocinas proinflamatorias<br />

(IL-1b, FNT-a, IL-6, IL-8).<br />

Revierte la inmunosupresión.<br />

Estabilizan complejo NFkb.<br />

Efectos antitrombóticos.<br />

Disminuyen adhesividad plaquetaria.<br />

Aumentan función neutrofílica.<br />

Estabilizan membranas.<br />

Favorecen la perfusión microvascular.<br />

Precursor del óxido nítrico.<br />

Aumenta linfocitos T y mejora su función.<br />

Estimula producción de IL-2.<br />

Aumenta la citotoxicidad de células natural<br />

killer.<br />

Precursor de prolina?<br />

Citoprotección en la isquemia-reperfusión.<br />

Secretagogo (GH, IGF-1, glucagón, prolactina,<br />

insulina, somatostatina, ADH, catecolaminas,<br />

polipéptido pancreático).<br />

Mejora función macrofágica tras la agresión.<br />

Mejora resistencia a infección bacteriana.<br />

Favorece la fagocitosis de neutrófilos y la<br />

adhesión de neutrófilos.<br />

Efectos antiproliferativos sobre la íntima<br />

dañada.<br />

Bloquea moléculas de adhesión.<br />

Inhibe la lipoperoxidación.<br />

Favorece proliferación de fibroblastos y<br />

colágeno.<br />

Modula patrones de flujo vascular vía óxido<br />

nítrico.<br />

Relación con la síntesis de poliaminas (división<br />

celular, síntesis ADN y cicatrización).<br />

Hipotensor.<br />

Aumenta perfusión miocárdica.<br />

Aumenta flujo cerebral.<br />

Aminoácidos sulfurados, Aumenta defensas antioxidantes<br />

precursores y otros (glutatión).<br />

compuestos tiólicos Provisión de otros grupos sulfhidrilo para<br />

(metionina, cisteína, mantener defensas antioxidantes.<br />

N-acetil-cisteína,<br />

OTZ-procisteína)<br />

Nucleótidos<br />

Precursores de ARN y ADN.<br />

Mejora función de linfocitos T.<br />

Maduración de linfocitos.

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