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634 <strong>Dietoterapia</strong>, nutrición clínica y <strong>metabolismo</strong><br />

tritivos, pueden actuar como inductores o inhibidores<br />

de los sistemas enzimáticos hepáticos y modificar la<br />

biodisponibilidad de medicamentos (Tabla 45.1) (4) .<br />

Por último, los alimentos influyen en la excreción de<br />

los fármacos. La vía de excreción mayoritaria de fármacos<br />

y de sus metabolitos es la renal, siendo su principal<br />

modulador el pH de la orina. La influencia de la<br />

alimentación depende de la capacidad de los alimentos<br />

para acidificar o alcalinizar la orina. Además, pueden<br />

darse mecanismos de inhibición competitiva a nivel<br />

del túbulo renal entre un fármaco y un nutriente,<br />

como ocurre en el caso de las sales de litio y el sodio<br />

de la dieta (4) . Un consumo importante de sal facilita la<br />

eliminación de litio por la orina al competir el sodio<br />

con el litio en su reabsorción mientras que una ingesta<br />

pobre en sodio favorece esa reabsorción tubular de<br />

litio, pudiendo dar lugar a intoxicaciones. Por ello, durante<br />

el tratamiento con litio deben evitarse oscilaciones<br />

bruscas en el consumo de sal (1) .<br />

Interacciones farmacodinámicas<br />

TABLA 45.2. Interacciones farmacodinámicas (Modificado<br />

de Tuneu et al. (6) )<br />

INTERACCIÓN<br />

CONSECUENCIA<br />

TABLA 45.3. Interacciones relacionadas con el alcohol<br />

(Modificado de Gómez Enterria (4)<br />

1. El medicamento modifica la metabolización del alcohol<br />

La ingesta de bebidas alcohólicas y de fármacos como metronidazol,<br />

algunas cefalosporinas, isoniazida y sulfonilureas<br />

(clorpropamida, tolbutamida), relacionados con la inhibición<br />

de la aldehido deshidrogenasa, enzima clave en la<br />

metabolización del alcohol, producen un acúmulo de acetaldehido:<br />

efecto antabús.<br />

2. El alcohol modifica el efecto del fármaco<br />

Interacciones farmacocinéticas:<br />

Un consumo agudo de alcohol reduce la actividad de los<br />

enzimas del citocromo P450, disminuyendo la metabolización<br />

de medicamentos como la fenitoína.<br />

En consumidores crónicos de alcohol, existe una inducción<br />

del sistema microsomal hepático, por lo que la metabolización<br />

de algunos fármacos puede estar aumentada.<br />

Interacciones farmacodinámicas:<br />

Antidepresivos tricíclicos, hipnóticos, benzodiazepinas, neurolépticos:<br />

Potenciación efecto depresor sobre el SNC.<br />

Insulina, sulfonilureas: Potenciación del efecto hipoglucemiante.<br />

Cloranfenicol, paracetamol: Potenciación de efectos hepatotóxicos.<br />

β-Bloqueantes, antianginosos (nitratos): Potenciación del<br />

efecto hipotensor.<br />

Anfetaminas, cafeína: Disminución del efecto estimulante sobre<br />

SNC.<br />

Las interacciones farmacodinámicas (Tabla 45.2)<br />

pueden tener como resultado una potenciación excesiva<br />

o un antagonismo del efecto del fármaco. Los mecanismos<br />

implicados en este tipo de interacciones son<br />

de dos tipos (5) : 1) antagonismo: dietas ricas en vitamina<br />

K pueden contrarrestar el efecto anticoagulante de<br />

la warfarina y de los anticoagulantes orales en general<br />

(8,2) ; 2) alteración en los sistemas de transporte celular:<br />

alimentos ricos en tiramina pueden provocar crisis<br />

hipertensivas en pacientes en tratamiento con fármacos<br />

inhibidores de la monoamino-oxidasa 3 . Las interacciones<br />

farmacodinámicas son relativamente infrecuentes,<br />

pero entre ellas se deben destacar aquellas relacionadas<br />

con el alcohol, que también puede ocasionar<br />

interacciones fármacocinéticas (Tabla 45.3).<br />

Para minimizar la posibilidad de interacciones, la<br />

Tabla 45.4 ofrece algunas recomendaciones sobre administración<br />

de fármacos en relación con alimentos.<br />

Interacciones medicamento-nutriente<br />

Cebollas y anticoagulantes<br />

Regaliz con antihipertensivos<br />

y digitálicos<br />

Vitaminas liposolubles<br />

(suplementos) con<br />

anticoagulantes<br />

cumarínicos<br />

Fitoestrógenos (soja)<br />

Potenciación por actividad<br />

fibinolítica de las cebollas, siendo<br />

mayor con una comida rica en<br />

grasas.<br />

Efecto antagonista con antihipertensivos<br />

y riesgo de toxicidad con<br />

digitálicos, debido a retención de<br />

sodio e hipopotasemia.<br />

Efectos antagonistas con la<br />

vitamina K.<br />

Efecto agonista con las vitaminas<br />

A, D y E.<br />

Antagonizan acción<br />

antiestrogénico de tamoxifeno.<br />

Los fármacos pueden afectar el estado <strong>nutricion</strong>al<br />

del individuo (interacciones medicamento-nutriente) a<br />

través de su influencia en los procesos de ingesta, absorción,<br />

<strong>metabolismo</strong>, excreción y utilización de nutrientes<br />

(3) . De igual forma que la dieta y/o el estado <strong>nutricion</strong>al<br />

pueden modificar la farmacodinámica de un<br />

determinado fármaco, también el fármaco puede modificar<br />

el proceso natural de la nutrición y el propio estado<br />

<strong>nutricion</strong>al.<br />

Efecto sobre la ingesta de nutrientes<br />

Un gran número de fármacos son capaces de alterar<br />

la ingesta, fundamentalmente por su capacidad para

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