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584 Dietoterapia, nutrición clínica y metabolismo
descrito una incidencia del 30-40 %, aunque el grado
de afectación es muy variable.
La EICH se ha clasificado en aguda y crónica (Tabla
41.2). La EICH aguda aparece en los primeros
días postrasplante, generalmente entre el día 5 y 47,
después del acondicionamiento. Afecta a piel, hígado
e intestino. A nivel cutáneo se manifiesta como un eritema
máculopapular generalizado. A nivel hepático, se
origina por degeneración y necrosis de los conductos
biliares intrahepáticos. Se manifiesta como elevación
de bilirrubina y fosfatasa alcalina. Por último, a nivel
intestinal, puede afectar tanto al intestino delgado
como al colon. Se observa desde una alteración del
epitelio de la mucosa, hasta ulceración focal de la pared
intestinal con riego de perforación. Se manifiesta
clínicamente por anorexia, nauseas, vómitos, intolerancia
alimentaria, dolor abdominal, diarrea intensa,
incluso rectorragia. Una vez establecida la EICH aguda,
el tratamiento de elección consiste en la administración
de corticoides a altas dosis, fármacos inmunosupresores,
octreótido, analgesia y nutrición artificial.
Desde el punto de vista nutricional, siempre que no se
alcancen los requerimientos nutricionales se deben
pautar suplementos orales. Si el paciente, presenta
además, diarrea se debe recomendar una dieta pobre
en grasa y residuos. Si la diarrea es intensa se debe
mantener al enfermo en dieta absoluta e iniciar nutrición
parenteral.
La EICH crónica aparece después del día 100 del
trasplante, aunque en algunos casos se observan características
clínicas de la EICH aguda después de esta
fecha y viceversa. Se manifiesta clínicamente por infecciones
de repetición, enfermedades inmunes asociadas
y afectación cutáneo-mucosa, ocular, hepática,
TABLA 41.2. Tipos de Enfermedad Injerto Contra Huésped
(EICH)
Alogénico
Transfusional
Autogénico
o singénico
Aguda
Crónica
Secundaria a la administración de
transfusiones no irradiadas en pacientes
inmunodeprimidos.
Aparición a los 4-30 días de la transfusión.
Curso hiperagudo.
Mortalidad del 90 %.
Irradiación de los productos hemáticos para
su profilaxis.
Incidencia espontánea del 7-10 %.
Requiere timo funcionante y
acondicionamiento.
Normalmente sólo afectación cutánea
mínima.
Mortalidad nula.
gastrointestinal, pulmonar y neuromuscular. A nivel
hepático se presenta como colestasis, que puede evolucionar
a cirrosis. A nivel intestinal, origina diarrea
crónica con malabsorción intestinal. El tratamiento
depende del órgano afectado, pero en general incluye
la administración de corticoides, inmunosupresores,
profilaxis antinfecciosa y mediadas de soporte. Como
en el caso de la EICH aguda, desde el punto de vista
nutricional, en la enfermedad crónica se debe recomendar
el seguimiento de una dieta pobre en grasa y
residuos. Si con esta medida no se consigue mantener
un buen estado de nutrición, se deben añadir suplementos
orales. En caso de diarrea importante se debe
iniciar nutrición parenteral (5) .
Enfermedad venoclusiva hepática
Constituye un conjunto de síntomas y signos hepáticos.
A pesar de que la enfermedad venoclusiva es
sólo una de las causas de la afectación de este órgano,
en la práctica este término se suele emplear para designar
la afectación hepática postrasplante en su conjunto.
Aparece tanto en el trasplante alogénico como
en el autólogo, en aproximadamente un 20 % de los
pacientes.
Se debe a una lesión tóxica sobre el endotelio sinusoidal,
el endotelio de las venas centrolobulillares y el
propio hepatocito, originada por los citostáticos y la
irradiación. Desde el punto de vista histológico, se observa
oclusión de las venas centrolobulillares, fibrosis
sinusoidal y necrosis hepatocitaria. Como consecuencia
de todo ello se produce obstrucción al flujo hepático
y aparece hipertensión portal postsinusoidal. Suele
comenzar en las 2-4 semanas después del régimen de
acondicionamiento, más frecuentemente durante la
fase de pancitopenia. Se manifiesta clínicamente por
ictericia, dolor en hipocondrio derecho, hepatomegalia,
edemas y ascitis, e incluso encefalopatía.
No existe un tratamiento verdaderamente eficaz.
Desde el punto de vista nutricional se debe restringir
la ingesta de agua y sal (6) . Si el paciente presenta encefalopatía
hepática, se deben disminuir, además, los
aportes de proteínas. Como ocurre en otras enfermedades
hepáticas, si el paciente tolera mal los aportes
de proteínas, se pueden utilizar aminoácidos ramificados.
En los últimos años se ha especulado que la lesión,
al menos en parte, puede estar inducida por la presencia
de radicales libres y la depleción de antioxidante.
En este sentido, dado que la glutamina es un factor limitante
en la síntesis de glutation hepático e intestinal
durante el estrés metabólico, algunos autores han re-