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480 <strong>Dietoterapia</strong>, nutrición clínica y <strong>metabolismo</strong><br />

canismos: a) aumento de la prevalencia de los factores<br />

de riesgo cardiovascular, b) dislipemia por el tratamiento<br />

antirretroviral de alta actividad, c) el efecto<br />

proinflamatorio de los macrófagos infectados y d) la<br />

infección directa de las células musculares lisas de los<br />

vasos sanguíneos que produce una proliferación concéntrica<br />

con mínimos signos inflamatorios, a diferencia<br />

de la aterosclerosis típica (36) . Y las formas en las<br />

que el VIH afecta al sistema cardiovascular son diversas:<br />

enfermedad coronaria, miocardiopatía dilatada,<br />

derrame pericárdico e hipertensión pulmonar, además<br />

del aumento de riesgo cardiovascular en la lipodistrofia<br />

y dislipemia (37) .<br />

Los pacientes con VIH y factores de riesgo cardiovascular<br />

pueden tener mayor riesgo de enfermedad coronaria<br />

por una aterosclerosis acelerada, pero los datos<br />

de prevalencia de síndrome coronario en los pacientes<br />

que están recibiendo HAART son contradictorios (32) .<br />

La exposición a los inhibidores de la proteasa se asocian<br />

con un aumento del riesgo de padecer un infarto<br />

de miocardio, pero la exposición a los inhibidores de<br />

la transcriptasa inversa no nucleósidos no presentan<br />

este mayor riesgo de infarto (38) .<br />

Se ha demostrado que la presencia de placas arterioscleróticas<br />

en carótidas y coronarias y el grosor de<br />

la íntima carotídea es mayor y progresa más rápidamente<br />

en pacientes con infección por VIH, encontrándose<br />

asociación con los factores de riesgo cardiovascular<br />

clásicos y con un nadir de CD4 ≤200/mm 3 ,<br />

implicando a la inmunodeficiencia también en su patogénesis.<br />

Además, se ha visto mayor prevalencia de<br />

placas carotídeas prematuras en pacientes tratados con<br />

inhibidores de la proteasa (32) .<br />

Los pacientes con VIH, sobre todos aquéllos con<br />

redistribución del tejido adiposo, pueden presentar<br />

aumento de los niveles de fibrinógeno, dímero-D y<br />

PAI-1, entre otros parámetros; habiéndose comunicado<br />

que hasta el 73% de los pacientes con VIH tienen<br />

déficit de proteína S. Estas alteraciones se han asociado<br />

al tratamiento con HAART y se han documentado<br />

trombosis venosas y arteriales. Por otra parte un 9%<br />

de los pacientes en tratamiento con HAART desarrollan<br />

trombocitosis, con complicaciones cardiovasculares<br />

en la cuarta parte de los mismos (32) .<br />

Tratamiento de la lipodistrofia y<br />

de las alteraciones metabólicas asociadas<br />

La secreción integrada de hormona del crecimiento<br />

(GH) en los pacientes con lipodistrofia secundaria al<br />

VIH y su tratamiento se encuentra disminuida respecto<br />

a la población sana como consecuencia de un descenso<br />

en la hormona liberadora de la GH (GHRH),<br />

una mala respuesta de GH al GHRH, ocasionada a su<br />

vez por los niveles elevados de ácidos grasos libres, y<br />

un tono somatostatinérgico aumentado (39) . Se ha llegado<br />

incluso a ensayar tratamiento con GHRH, mejorando<br />

la función somatotropa, incrementándose la masa<br />

magra y reduciéndose la adiposidad troncular y visceral<br />

(40) . Por otra parte se ha ensayado el tratamiento con<br />

leptina recombinante a dosis sustitutivas, en pacientes<br />

con infección VIH deficientes en leptina y con lipoatrofia<br />

inducida por HAART, mejorando la sensibilidad<br />

a la insulina, HDL-colesterol y el depósito graso en<br />

tronco (41) .<br />

Se han empleado fármacos que actúan sobre PPARγ,<br />

como la rosiglitazona para intentar revertir la lipodistrofia,<br />

consiguiéndose mejorar la resistencia insulínica,<br />

incrementar los niveles de adiponectina y la grasa<br />

subcutánea en los miembros, así como reducir los niveles<br />

de ácidos grasos libres (42) , pero no se mejoran<br />

otras manifestaciones de la lipodistrofia (43) . La metformina<br />

logra resultados similares en cuanto a la mejoría<br />

de la resistencia insulínica y el riesgo cardiovascular<br />

(44) y mejora la dislipemia y la lipodistrofia (45) .<br />

La estrategia hipolipemiante incluye a los inhibidores<br />

de la hidroximetilglutaril coenzima A reductasa<br />

(estatinas), resinas, niacina y fibratos; la hipertrigliceridemia<br />

se trata mejor con gemfibrozilo y clofibrato,<br />

mientras que las estatinas son de elección como hipocolesterolemiantes,<br />

para la disminución de LDL. Hay<br />

inhibidores de la proteasa que aumentan la biodisponibilidad<br />

de algunas estatinas, por lo que es importante<br />

seleccionar éstas adecuadamente para reducir la incidencia<br />

de efectos adversos (23) .<br />

Por el momento, la mejor forma de actuar ante la lipodistrofia<br />

es previniéndola seleccionando los fármacos<br />

antirretrovirales menos tóxicos, ya que ninguna<br />

otra medida resuelve por completo sus manifestaciones.<br />

Caquexia<br />

La caquexia asociada al SIDA se define como una<br />

pérdida involuntaria de peso respecto al habitual superior<br />

al 10% en un periodo de tiempo de seis meses,<br />

hasta aquí como la malnutrición, pero acompañada de<br />

diarrea o fiebre y debilidad durante más de 30 días y<br />

sin una causa conocida (46) ; su incidencia no ha variado<br />

a pesar de la introducción de la terapia antirretroviral<br />

de alta efectividad y de la disminución de infecciones<br />

oportunistas (47) , por lo que parece estar relacionada directamente<br />

con la infección por el VIH y no con otros<br />

factores.

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