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Dietoterapia, nutricion clinica y metabolismo_booksmedicos.org.pdf

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552 <strong>Dietoterapia</strong>, nutrición clínica y <strong>metabolismo</strong><br />

acumulada específica de la enfermedad (tiempo hasta<br />

el fallecimiento) y la supervivencia sin enfermedad<br />

(tiempo hasta la recaída) de todos los pacientes a cinco<br />

años de seguimiento fue del 55% y del 65%, respectivamente.<br />

Los enfermos con translocación bacteriana<br />

confirmada tuvieron peores supervivencia<br />

específica de la enfermedad y supervivencia sin enfermedad<br />

que los que no tenían. Utilizando el análisis de<br />

regresión multivariante de Cox, la translocación bacteriana<br />

fue un factor predictivo de la supervivencia específica<br />

de la enfermedad y de la supervivencia sin enfermedad,<br />

independientemente de otros indicadores<br />

patológicos del pronóstico (15) .<br />

Efectos de la nutrición artificial en<br />

relación con la traslocación bacteriana<br />

La mayoría de los autores recomiendan el uso de<br />

nutrición enteral total en oposición a la parenteral total,<br />

asumiendo que ésta última se asocia con atrofia de<br />

la mucosa y aumento de la permeabilidad intestinal<br />

como expresión del daño de la barrera intestinal.<br />

Hay que tener en cuenta que (16) :<br />

— La traslocación bacteriana ocurre en humanos,<br />

más rápidamente si la función barrera intestinal<br />

está alterada y se asocia con un aumento de la<br />

incidencia de sepsis. Esta asociación apoyaría la<br />

hipótesis del origen intestinal de la sepsis. Sin<br />

embargo, es probable que la traslocación bacteriana<br />

ocurra también en sujetos sanos, aunque<br />

no sea significativa salvo que exista un estado<br />

de inmunosupresión.<br />

— Hay mayor morbilidad séptica en enfermos que<br />

reciben nutrición parenteral total. La parenteral<br />

total se asocia con una marcada reducción en el<br />

tejido linfoide asociado al intestino y en la IgA<br />

secretora intraluminal en modelos experimentales<br />

en animales. Aunque es difícil de estudiar en<br />

el ser humano, hay evidencias que apoyan la<br />

presencia de una comunicación inmunológica<br />

entre el tubo digestivo y la mucosa respiratoria<br />

a través de una vía común de inmunidad.<br />

Aproximadamente del 50 al 60% de la inmunidad<br />

total del <strong>org</strong>anismo reside en las mucosas<br />

de las vías respiratorias superiores e inferiores,<br />

intestino delgado y colon, donde la interacción<br />

entre linfocitos T y B permite la producción de<br />

IgA. El componente secretorio de esta inmunoglobulina<br />

se une a antígenos bacterianos y vi rales<br />

específicos impidiendo su adhesión a las<br />

mucosas y el desencadenamiento de toda la cascada<br />

inmune (10) . Mantener el sistema inmune<br />

mucoso intestinal (del que el tejido linfoide intestinal<br />

forma parte) y respiratorio es uno de los<br />

mecanismos por los que la nutrición enteral total<br />

reduce, en comparación con la parenteral, las<br />

complicaciones infecciosas respiratorias tras la<br />

agresión quirúrgica.<br />

— La ausencia de nutrientes en la luz, por ejemplo,<br />

durante el ayuno, desnutrición o con la parenteral<br />

total, condiciona un pronóstico negativo de<br />

los enfermos, posiblemente como resultado de<br />

la atrofia de la mucosa y disminución de la función<br />

barrera intestinal. Sin embargo, no hay evidencia<br />

de que ese sea el caso en humanos.<br />

El atribuir la sepsis única y exclusivamente a la<br />

atrofia intestinal y traslocación bacteriana generadas<br />

por la nutrición parenteral total está en<br />

discusión. La mayoría de los estudios que así lo<br />

proponen están basados en modelos experimentales<br />

animales. En ellos, no hay duda de que la<br />

parenteral total produce una atrofia intestinal.<br />

Pero ésta no se ha demostrado en seres humanos<br />

a menos que el intestino esté privado de nutrientes<br />

durante meses.<br />

En definitiva:<br />

— No existe evidencia de que la traslocación bacteriana<br />

se reduzca por el uso de nutrición enteral<br />

total o aumente en enfermos que reciben parenteral<br />

total.<br />

— No disponemos de evidencia que confirme que<br />

la nutrición parenteral a corto plazo (de 10 a 21<br />

días) se asocie con atrofia de las vellosidades<br />

intestinales o con cambios significativos de la<br />

permeabilidad intestinal o para apoyar el hecho<br />

de que alteraciones en la función barrera, evaluadas<br />

como cambios en la arquitectura mucosa<br />

o como alteraciones en la permeabilidad intestinal,<br />

predispongan a un aumento de la prevalencia<br />

de traslocación bacteriana en humanos (17,18) .<br />

— El ayuno o la desnutrición por sí mismos no inducen<br />

traslocación bacteriana.<br />

— Las alteraciones en la arquitectura mucosa o en<br />

la permeabilidad intestinal sugieren cambios en<br />

la función barrera, pero no necesariamente indican<br />

aumento en la prevalencia de traslocación<br />

bacteriana. Con excepción del traumatismo, no<br />

disponemos de evidencia sólida en cuanto a que<br />

la morbilidad séptica aumente en enfermos que<br />

reciben nutrición parenteral total frente a enteral<br />

total.<br />

— La parenteral total se ha asociado con una reducción<br />

en el tamaño y eficacia del tejido linfoi-

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