Dietoterapia, nutricion clinica y metabolismo_booksmedicos.org.pdf

CAPÍTULO 33. Nutrición y SIDA 477
cional en general empeoran conforme evoluciona la
enfermedad. La pérdida de peso en los pacientes hospitalizados
con SIDA alcanza al 98% de los mismos, y
hasta el 68% perdieron más del 10% de su peso habitual
y un 29% perdió más del 20% de peso (7) .
REVISIÓN DE LAS MANIFESTACIONES
CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO DEL SIDA
El síndrome agudo de la infección por VIH se produce
en el 50% al 70% de los pacientes de tres a seis
semanas tras la primoinfección y se caracteriza por
una clínica variable de una a varias semanas de duración
de fiebre, cefaleas, adenopatías, pérdida de peso,
náuseas, diarrea y artromialgias, pudiendo producirse
también afectación neurológica y síntomas cutáneos.
A continuación, se produce una latencia clínica media
de 10 años en los pacientes infectados por VIH no tratados,
aunque depende de la carga viral. El paso a la
enfermedad sintomática se suele producir por infecciones
oportunistas, en relación con los niveles de linfocitos
T CD4+, siendo más graves en pacientes con
menos de 200 CD4+/μl (8) .
El diagnóstico de SIDA se establece mediante la
demostración de infección por VIH junto con una concentración
de linfocitos T CD4+ menor de 200/ml o
enfermedad indicativa de defecto grave de la inmunidad
celular (categoría clínica C) por microorganismos
oportunistas (P. carinii, micobacterias atípicas, citomegalovirus,
etc.). La infección con la que se diagnostica
SIDA con más frecuencia en España es la tuberculosis,
en un 29% de los casos (3) . La clasificación
clínica se expone en la Tabla 33.3 y para la revisión de
las enfermedades de cada categoría clínica, se remite
el lector a la página web de la publicación del Center
for Disease Control (9) .
REVISIÓN DE LAS MANIFESTACIONES
NUTRICIONALES
Alteraciones del metabolismo
energético
Se pueden distinguir cuatro situaciones en la infección
por VIH, con distintas repercusiones metabólicas
y sobre el estado nutricional: la infección por VIH sin
criterios diagnósticos de SIDA, el SIDA sin infecciones
secundarias, el SIDA con infecciones oportunistas
y la caquexia asociada al SIDA.
Se creía que el gasto energético en las personas infectadas
por VIH no es diferente a las personas no infectadas
pero que los enfermos de SIDA, con o sin
infección secundaria, presentan un mayor gasto energético
(10) . Sin embargo, la diferencia media de gasto
energético en reposo por kilogramo de masa libre de
grasa es mayor en los pacientes con VIH que en los
sujetos no infectados y la infección sintomática por
VIH puede contribuir a las diferencias encontradas
en distintos estudios (11) . Sin embargo, durante la caquexia
asociada al SIDA y en los periodos de pérdida
de peso, el gasto energético total disminuye, por disminución
de la masa libre de grasa, al igual que ocurre
en la caquexia cancerosa, y de la actividad física
(12, 13) .
En la infección por VIH, el balance nitrogenado es
menor que en los no infectados pero se incrementa la
síntesis de proteínas de fase aguda positivas y disminuyen
los niveles de las negativas, sin que disminuya
su síntesis (14) . Se encuentran entre las proteínas de fase
aguda positivas la proteína C reactiva, la alfa1-antitripsina,
la haptoglobina y el fibrinógeno y negativas
la albúmina, apoproteína A1-lipoproteína de alta densidad
(HDL), la prealbúmina y la proteína trasportadora
de retinol (15) . El flujo de proteínas en el organismo
de estos pacientes también está disminuido en periodo
postprandial (16) .
Los pacientes con criterio de SIDA, tienen mayor
tasa de síntesis proteica en ayunas que los controles
sanos, la cual se iguala en periodo postprandial (17) .Se
incrementa la síntesis de proteínas de fase aguda positivas,
pero no disminuye la síntesis de las negativas, al
contrario que en las infecciones bacterianas (15) . Estos
pacientes tienen una mayor movilización de las proteínas
corporales (15) , con una disminución de la masa
muscular esquelética (18) .
Se ha identificado a la treonina y, posiblemente a la
metionina, como aminoácidos limitantes de la síntesis
proteica en los enfermos de SIDA, ya que sus niveles
se encuentran disminuidos y no aumentan tras su administración
(19) .
Los pacientes con SIDA y coinfección oportunista,
como la tuberculosis, tienen una síntesis proteica de
similar intensidad a las personas sanas pero no hacen
balances proteicos positivos tras la ingesta (16) . Por último,
en el caso de caquexia asociada al SIDA, la pérdida
de masa muscular se ha relacionado con una tasa de
síntesis proteica en el músculo extremadamente baja;
la reducción del ARN viral reduce la proteolisis muscular
e incrementa la síntesis proteica en el músculo
pero con menor intensidad que en el resto del organismo
y la masa muscular no se recupera adecuadamente
(20) .