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696 Dietoterapia, nutrición clínica y metabolismo
TABLA 51.1. Inmunonutrientes y su mecanismo de acción
Arginina
Nucleotidos
Glutamina
Aminoácidos
Ácidos omega-3
Por tanto la situación nutricional de un paciente incide
sobre su situación inmunológica. Pero cabría preguntarnos
si la dieta de un paciente puede incidir sobre
su situación inmunológica y por tanto sobre la
morbimortalidad. De este modo se ha acuñado un nuevo
término “Inmunonutrición”. Dentro de los inmunonutrientes,
los 3 más importantes son los ácidos grasos
omega-3, la glutamina y la arginina.
FISIOPATOLOGÍA
Precursor del oxido nitrico, aumenta el número
de linfocitos T y su función, aumenta la producción
de Gh, se relaciona con el metabolismo
de la prolina.
Precursores de ARN y ADN, mejora la función
de los linfocitos T.
Mejora la barrera intestinal, actúa como precursor
del glutation y es el nutriente ideal de
las células inmunológicas.
Aumentan la síntesis de glutation vía grupos
sulfidrilos sulfurados (meteonina, cisteína).
Efecto antinflamatoria al disminuir las citoquinas
proinflamatorias y actuar a nivel nuclear
en NFkB.
Ácidos grasos omega-3
La importancia de los ácidos grasos omega-3 en inmunonutrición
se basa en que los ácidos docosahexanóico
(DHA) y eicosapentanóico (EPA), mejoran el
sistema inmune compitiendo con el ácido araquidónico
(omega-6) en la cascada enzimática de elongación
y desaturación. Permanece todavía por aclarar cuál es
la ratio correcta en la dieta oral de omega-3/omega-6.
En los países occidentales oscila de 10/1 a 20/1, no
obstante en la actualidad están apareciendo suplementos
nutricionales con relaciones invertidas (0,9) que
podrían aportar ventajas adicionales disminuyendo la
situación inflamatoria de base del paciente tumoral y
mejorando por ejemplo su masa magra (4) .
Los ácidos grasos poliinsaturados, como el alfa linoleico
(omega-6) o alfa linolénico (omega-3) pueden
ser desaturados y elongados para dar lugar a ácido araquidónico
a partir de omega-6, o EPA y DHA a partir
de omega-3. Teniendo en cuenta que el ácido linoleico
puede desaturarse y elongarse por la misma enzima
que el linolénico, existe competencia enzimática entre
ellos y el consumo durante largo tiempo de ácido linolénico
(omega-3) incrementa los niveles de EPA y disminuye
los de ácido araquidónico, produciendo por
tanto un menor “ambiente inflamatorio”.
Sin perder de vista las relaciones entre las dos grandes
familias de ácidos grasos poliinstaurados, podríamos
explicar sus efectos mediante diferentes mecanismos.
El primero se relacionaría con las variaciones en
la estructura de las membranas celulares, que actuarían
en los receptores de superficie para antígenos e interleukinas.
En segundo lugar, dependería de la cantidad
y tipo de los eicosanoides producidos; así las
fosfolipasas se activan durante la respuesta al trauma o
a la infección, y esto produce que las prostaglandinas,
leucotrienos y otros mediadores derivados de los lípidos
se sinteticen; de este modo la administración de
diferentes ácidos grasos daría lugar a diferentes perfiles
de prostaglandinas y leucotrienos. En tercer lugar,
dependería de la capacidad de algunos ácidos grasos
de alterar la regulación genética, por ejemplo el ácido
eicosopentaenoico actúa como un agonista de los receptores
PPAR, los cuales poseen un efecto antinflamatorio.
Además, los ácidos omega-3 estabilizan el
complejo NFkB/IkB, el cual suprime la activación de
los genes relacionados con la inflamación.
Glutamina
La glutamina es un aminoácido no esencial, que
puede llegar a ser esencial en determinadas situaciones
de estrés (5) . La glutamina está relacionada con el
sistema inmunológico en muchos aspectos: funciona
como fuente energética para los enterocitos (disminuyendo
la atrofia intestinal en situaciones de estrés) y
las células de división rápida así como donante de nitrógeno
para la síntesis de pirimidinas y purinas, la
formación de NAD, arginina y aminoazúcares.
La glutamina incorporada al organismo con la dieta
oral es utilizada directamente por los enterocitos. No
obstante, cuando este sustrato es requerido en una situación
de estrés, la fuente principal de glutamina proviene
del músculo. En situaciones de estrés existe un
aumento de la liberación de glutamina desde el músculo,
de forma que el pool de reserva muscular disminuye
de forma importante. Esta deplección muscular
se debe al incremento de las necesidades de glutamina
junto con un decremento de los aminoácidos de cadena
ramificada, el aspartato y el glutamato. Los niveles
de glutamina plasmática disminuyen, de este modo
tras la ingesta, el músculo y el pulmón son donantes
de glutamina y el intestino es el receptor principal, en
una situación de estrés se optimiza el aporte de glutamina
para las células inmunes y el hígado, por otra
parte el riñón se convierte en donante y aumenta todavía
más la liberación desde el músculo.