Sak 03807 O Vedlegg Fagleg Rapportering 2006 - Helse Vest

329Utenlandsstipend 911279:The contribution of thromboxane and endothelin to theproduction of reactive oxygen species in young SHRProsjektansvarlig: Øyvind Brune Vågnes (oyvind.vagnes@mbi.uib.no), Universitetet i BergenRegulering av blodkarsamantrekking under korttids AngII infusjonBlodtrykksregulering er avhengig av balansen mellom signal stoff som fører tilblodkarsamantrekking og blodkarutviding. Eit av dei viktigaste blodtrykksregulerandesignalstoffa er Angiotensin II (AngII). I dette studiet har vi undersøkt balansen mellomulike signalstoff under infusjon av AngII.Kronisk høgt nivå av AngII fører til ein auke i blodtrykket. Det er tidlegare vist at denneblodtrykksauken er stimulerer produksjonen av blodtrykksregulerende stoff som thromboxan (TxA2),prostaglandin H2, (PGH2) og/eller isoprostan. For at desse signalstoffa skal virke er dei avhengige avå binde seg til målprotein (reseptorar) som sit på muskulaturen i blodkarsveggen. Blokkering avreseptorar for TxA2 og PGH2 har vist seg å sterkt redusere evnen AngII har til å frambringe høgtblodtrykk. Nyrene er det organet som er viktigast for blodtrykksregulering i kroppen. Her blirvæskemengede og saltkonsentrasjonen i kroppen regulert. Dette skjer mellom anna ved å reguleremengda av blod som går gjennom organet. Styringa av dette er basert på endringar av diameteren påblodkara i nyrene. Målet for dette studiet har vore å undersøke kva som skjer med karsamantrekkingai nyrene under korttidsinfusjon av AngII in nyrene dersom vi blokkerar reseptorane for TxA2 og PGH2(desse reseptorane vert kalla TP-reseptorar). For å oppnå dette blei det operert inn eit kateter iblodkaret inn til nyra (nyrearterien). Gjennom dette kateteret blei det så infusert AngII med eller utanTP-reseptor blokkar. Vi målte så endringane i blodgjennomstrøyminga i nyrearterien som dettemedførte.Det vi fann var at korttids AngII indusert karsamantrekking ikkje er avhengig av TxA2 eller PGH2stimulering av TP reseptorar. Vi såg imidlertid at AngII stimuleringa førte til at TxA2 produksjonengikk opp. Likevel var altså karsamantrekkinga uavhengig av stimulering av TP-reseptorar. Dette skilseg altså frå det ein observerar ved langtids AngII stimulering. Grunnen til dette er uvisst og vil vereeit mål for framtidige studier1 forskningspublikasjoner i 2006:Vågnes ØB, Iversen BM, Arendshorst WJ"Short-term Ang II produces renal vasoconstriction independent of TP receptor activation and TxA2/isoprostane production"Submitted to American Journal of Physiology, Renal PhysiologyKlinisk forskning - Urology & Nephrology