Sak 03807 O Vedlegg Fagleg Rapportering 2006 - Helse Vest

330Forskerutdanning - dr.grad 911075:Hjerneslag og inflammasjonProsjektansvarlig: Ulrike Waje-Andreassen (uwan@helse-bergen.no), Helse Bergen HFProsjektet er tilknyttet Kvinnehelsestrategi i Nasjonal helseplan.Inflammasjon spiller en rolle etter akutt hjerneinfarkt og for arteriosklerose. Vi ønsker åundersøke 1) om det er mulig å påvise markører for inflammasjon etter akutthjerneinfarkt og 2) følge pasienter i Hordaland med 1. gangs hjerneinfarkt i ung aldermed tanke på dødelighet, nye hjerneslag og utvikling av hjerte- og perifer karsykdom.Tidligere undersøkelser har vist at betennelse begynner raskt etter en akutt skade i hjernen. VedNevrologisk avdeling, Haukeland Universitetssykehus ble det i del 1 av prosjektet hos pasienter innlagtinnen 3 timer etter start av hjerneinfarkt tatt blodprøver etter 4, 8, 12, 24, 48 og 72 timer, etter 1. og2. uke, etter 3 måneder og 1 år. Interleukin-6 er en betennelsesfaktor som viste seg å være en robustmarkør. Stigning i akuttfasen samsvarte med pasientens prognose. Andre faktorer som viste enmarkert stigning innen første uken etter hjerneinfarkt var C-reaktiv protein og det terminalekomplementkompleks.I del 2 av prosjektet ble 232 pasienter med første gangs hjerneinfarkt i alderen 15 – 49 år i årene1988-1997 identifisert fra 5 sykehus i Hordaland: Voss, Odda, Stord, Diakonissehjemmets sykehusHaraldsplass og Haukeland Universitetssykehus. Via Folkeregisteret fikk hver pasient tilordnet 2kontrollpersoner med samme kjønn og fødselsdag. Også disse var bosatt i Hordaland. Første studieble utført i årene 1998 – 2001.Inntil 1. august 2005 ble det registrert høyere dødelighet blant pasienter (19.4%) sammenliknet medkontrollgruppen (2%). Etter akuttfasen var hjertesykdom og kreft blant de hyppigste dødsårsaker hospasienter og langvarig og høyt forbruk av alkohol og/ eller tobakk ble hyppigere registrert.Alle overlevende pasienter som deltok i ovennevnte studie ble invitert til nye undersøkelser, utførtmellom november 2004 til september 2005, som inkluderte en samtale om risikofaktorer og livsstil,EKG, måling av blodtrykk og annen klinisk undersøkelse. Det ble også foretatt ultralyd undersøkelseav halspulsårene. Kontrollpersoner som hadde deltatt aktiv i den første studien ble tilskrevet på nyttog ble bedt om å svare på et spørreskjema som tilsvarte spørsmålene til pasientene.Etter en gjennomsnittlig observasjonstid på nesten 12 år fant vi en høyere andel av nye arteriellehendelser (nytt hjerneslag, hjertesykdom eller perifer karsykdom) hos pasienter sammenliknet medkontrollpersoner. Ca. 1/3 del av våre studiepasienter hadde utviklet minst en ny hendelse. Dissehadde høyere alder, familiemedlemmer med hjertesykdom i yngre alder og høyere forekomst avdiabetes mellitus. I tillegg hadde denne gruppen et høyere gjennomsnitts forbruk av tobakk og røykteover lengre tid.Ca. 2/3 deler av pasienter hadde ikke opplevd nye hendelser i denne perioden. Pasientene var yngreenn ovennevnte gruppe. Ingen risikofaktorer ble funnet hos dem sammenliknet med kontrollpersoneruten kjent karsykdom.Konklusjoner:1) Forandringer i blod er målbare bare timer etter akutt hjerneinfarkt. Resultatene bidrar til forståelsefor prosessen som starter etter en akutt hjerneskade, men har foreløpig ikke relevans somrutineundersøkelse. Analysene er tidkrevende og forandringene er ikke bare tilstede ved hjerneinfarktmen er også beskrevet ved andre akutte påvirkninger av hjernen.2) Livsstil påvirker forløpet etter hjerneinfarkt i ung alder i betydelig grad og risikofaktorer bør derforreduseres så rask og drastisk som mulig.Klinisk forskning - Neurology