08.02.2014 Views

23. Ulusal Biyokimya Kongresi Özel Sayısı - Türk Biyokimya Dergisi

23. Ulusal Biyokimya Kongresi Özel Sayısı - Türk Biyokimya Dergisi

23. Ulusal Biyokimya Kongresi Özel Sayısı - Türk Biyokimya Dergisi

SHOW MORE
SHOW LESS

Create successful ePaper yourself

Turn your PDF publications into a flip-book with our unique Google optimized e-Paper software.

XXIII. ULUSAL B‹YOK‹MYA KONGRES‹<br />

29 Kasım - 2 Aralık 2011<br />

Hilton Hotel - Adana<br />

<strong>23.</strong> <strong>Ulusal</strong> <strong>Biyokimya</strong> <strong>Kongresi</strong>, Adana [23 rd National Biochemistry Congress, Adana / TURKEY]<br />

İÇİNDEKİLER<br />

P. 149 / ATEROSKLEROTİK KORONER ARTER HASTALIĞINDA<br />

MYELOPEROKSİDAZ GEN POLİMORFİZMİ VE PLAZMA<br />

DÜZEYLERİ ARASINDAKİ İLİŞKİ<br />

H.Arzu ERGEN 1 , Özlem Timirci KAHRAMAN 1 , Atike TEKELİ 2 ,<br />

Selim İŞBİR 2 , A. Nazlı TURAN 1 , Yunus Emre EKŞİ 1 , Mustafa ADIGÜZEL 1 ,<br />

Turgay İŞBİR 3<br />

P. 149 / RELATIONSHIP BETWEEN MYELOPEROXIDASE GENE<br />

POLYMORPHISM AND PLASMA LEVELS IN ATHEROSCLEROTIC<br />

CORONARY ARTERY DISEASE<br />

H.Arzu ERGEN 1 , Özlem Timirci KAHRAMAN 1 , Atike TEKELİ 2 ,<br />

Selim İŞBİR 2 , A. Nazlı TURAN 1 , Yunus Emre EKŞİ 1 , Mustafa ADIGÜZEL 1 ,<br />

Turgay İŞBİR 3<br />

CONTENTS<br />

1 Istanbul Universitesi DETAE, Moleküler Tıp AD., İstanbul<br />

2 Marmara Üniversitesi DETAE, Kalp Damar Cerrahisi AD., İstanbul<br />

3 Yeditepe Üniversitesi DETAE, Tıbbi Biyoloji AD., İstanbul<br />

1 Molecular Medicine, Faculty of Medicine, Istanbul University, İstanbul<br />

2 Cardiovascular Surgery, Faculty of Medicine, Marmara University, İstanbul<br />

3 Medical Biology, Faculty of Medicine, Yeditepe University, İstanbul<br />

Aterosklerotik koroner arter hastalıkları bir çok ülkede en önemli ölüm sebeplerinden<br />

biridir. Hipertansiyon, sigara içiciliği, yüksek LDL-kolesterol ve/veya düşük HDLkolesterol<br />

düzeyleri, ailede hastalıkla ilgili yatkınlık bulunması, diabetes mellitus<br />

veya tüm bu mekanizmalar ile beraber inflamasyon, oksidan-antioksidan etkenler,<br />

pıhtılaşma mekanizması ile ilgili genetik defektler hastalığın etiyopatolojisinde görev<br />

almaktadırlar. Serbest radikaller ve bu radikaller sonucu LDL ve endotel duvarında<br />

meydana gelen hasarlanma aterosklerotik oluşumlar için en önemli mekanizmalardan<br />

birisidir. MPO, hem hem peroksidaz ailesinin bir üyesi olup, reaktif oksijen oksijen<br />

radikallerinin kaynaklarından biridir. Endotel hasarı sonucu arterlerde görülen artmış<br />

makrofaj ve nötrofil aktivasyonu hasar bölgesinde görülen Myeloperoksidaz (MPO)<br />

aktivitesinin nedenleridir. MPO geni üzerinde yapılan polimorfizm çalışmalarından<br />

biri, genin promotor bölgesinde yer alan ve G/A baz değişimi ile tanımlanan -463 G/A<br />

polimorfizmidir. Bu polimorfizmle ilgili yapılan çalışmalarda GG genotipi taşımanın<br />

GA ve AA genotiplerine göre 2-3 kat artmış MPO aktivitesine karşılık geldiği<br />

gösterilmiştir, ve bu sonuca göre GG polimorfizminin koroner arter hastalığı için risk<br />

faktörü olabileceği görüşü ileri sürülmüştür. Çalışmamıza MPO gen polimorfizmi<br />

ve plazma düzeylerini araştırmak üzere 100 miyokard infarktüsü geçirmiş hasta ile<br />

100 sağlıklı kontrol dahil edilmiştir. Laboratuvar çalışmamız sonucunda çalışma<br />

gruplarımız arasında MPO -463 G/A gen polimorfizmi dağılımı açısından anlamlı bir<br />

fark gözlenmemiştir. Myeloperoksidaz düzeylerini gruplararası değerlendirdiğimizde<br />

ise hasta grubunda kontrol grubuna göre anlamlı bir artış tespit ettik. Çalışmamız<br />

sonucunda miyokard infarktüsü geçirmiş hastalarda MPO düzeylerinin arttığı ancak<br />

bu artışın MPO gen polimorfizmi ile ilişkisi bulunmadığı izlenimi elde edilmiştir.<br />

Atherosclerotic coronary artery diseases are most common deadly illness in many<br />

countries. Hypertension, cigarette smoking, high LDL-cholesterol and/or low<br />

HDL-cholesterol levels, family predisposition, diabetes mellitus, or with all these<br />

mechanisms of inflammation, oxidant-antioxidant factors, clotting mechanism of the<br />

disease-related genetic defects have received task etiopathology. Free radicals and as a<br />

result of these radical damages, are the most important mechanisms for the formation<br />

of atherosclerosis. member of the heme peroxidase superfamily, MPO generates<br />

numerous reactive oxidants The causes of MPO activity in atherosclerotic lesions are<br />

increased macrophages and neutrophyl activity due to endothelial damage. One of the<br />

polymorphism studies on MPO gene, which is located promotor region of the gene, is<br />

-463 G/A polymorphism. In some studies showed that carrying GG genotype means<br />

2-3 fold increased MPO activity compared to GA and AA genotypes and according<br />

to this results, GG genotype might be a risk factor for coronary artery disease. 100<br />

patiens had myocardial infarction and 100 healthy people were included in our study<br />

to investigate MPO gene polymorphism and plasma levels. No statistically significant<br />

difference found in the distribution of the MPO -463 G/A gene polymorphism in<br />

the patients and control groups. Also, we observed that myeloperoxidase levels was<br />

increased in patients compared to controls. Accırding to our results, we found that<br />

MPO levels were increased in myocardial infarction but there were no effect of MPO<br />

gene polymorphism on MPO levels.<br />

Turk J Biochem, 2011; 36 (S2)<br />

http://www.TurkJBiochem.com

Hooray! Your file is uploaded and ready to be published.

Saved successfully!

Ooh no, something went wrong!