23. Ulusal Biyokimya Kongresi Ãzel Sayısı - Türk Biyokimya Dergisi
23. Ulusal Biyokimya Kongresi Ãzel Sayısı - Türk Biyokimya Dergisi
23. Ulusal Biyokimya Kongresi Ãzel Sayısı - Türk Biyokimya Dergisi
Create successful ePaper yourself
Turn your PDF publications into a flip-book with our unique Google optimized e-Paper software.
XXIII. ULUSAL B‹YOK‹MYA KONGRES‹<br />
29 Kasım - 2 Aralık 2011<br />
Hilton Hotel - Adana<br />
<strong>23.</strong> <strong>Ulusal</strong> <strong>Biyokimya</strong> <strong>Kongresi</strong>, Adana [23 rd National Biochemistry Congress, Adana / TURKEY]<br />
İÇİNDEKİLER<br />
P. 149 / ATEROSKLEROTİK KORONER ARTER HASTALIĞINDA<br />
MYELOPEROKSİDAZ GEN POLİMORFİZMİ VE PLAZMA<br />
DÜZEYLERİ ARASINDAKİ İLİŞKİ<br />
H.Arzu ERGEN 1 , Özlem Timirci KAHRAMAN 1 , Atike TEKELİ 2 ,<br />
Selim İŞBİR 2 , A. Nazlı TURAN 1 , Yunus Emre EKŞİ 1 , Mustafa ADIGÜZEL 1 ,<br />
Turgay İŞBİR 3<br />
P. 149 / RELATIONSHIP BETWEEN MYELOPEROXIDASE GENE<br />
POLYMORPHISM AND PLASMA LEVELS IN ATHEROSCLEROTIC<br />
CORONARY ARTERY DISEASE<br />
H.Arzu ERGEN 1 , Özlem Timirci KAHRAMAN 1 , Atike TEKELİ 2 ,<br />
Selim İŞBİR 2 , A. Nazlı TURAN 1 , Yunus Emre EKŞİ 1 , Mustafa ADIGÜZEL 1 ,<br />
Turgay İŞBİR 3<br />
CONTENTS<br />
1 Istanbul Universitesi DETAE, Moleküler Tıp AD., İstanbul<br />
2 Marmara Üniversitesi DETAE, Kalp Damar Cerrahisi AD., İstanbul<br />
3 Yeditepe Üniversitesi DETAE, Tıbbi Biyoloji AD., İstanbul<br />
1 Molecular Medicine, Faculty of Medicine, Istanbul University, İstanbul<br />
2 Cardiovascular Surgery, Faculty of Medicine, Marmara University, İstanbul<br />
3 Medical Biology, Faculty of Medicine, Yeditepe University, İstanbul<br />
Aterosklerotik koroner arter hastalıkları bir çok ülkede en önemli ölüm sebeplerinden<br />
biridir. Hipertansiyon, sigara içiciliği, yüksek LDL-kolesterol ve/veya düşük HDLkolesterol<br />
düzeyleri, ailede hastalıkla ilgili yatkınlık bulunması, diabetes mellitus<br />
veya tüm bu mekanizmalar ile beraber inflamasyon, oksidan-antioksidan etkenler,<br />
pıhtılaşma mekanizması ile ilgili genetik defektler hastalığın etiyopatolojisinde görev<br />
almaktadırlar. Serbest radikaller ve bu radikaller sonucu LDL ve endotel duvarında<br />
meydana gelen hasarlanma aterosklerotik oluşumlar için en önemli mekanizmalardan<br />
birisidir. MPO, hem hem peroksidaz ailesinin bir üyesi olup, reaktif oksijen oksijen<br />
radikallerinin kaynaklarından biridir. Endotel hasarı sonucu arterlerde görülen artmış<br />
makrofaj ve nötrofil aktivasyonu hasar bölgesinde görülen Myeloperoksidaz (MPO)<br />
aktivitesinin nedenleridir. MPO geni üzerinde yapılan polimorfizm çalışmalarından<br />
biri, genin promotor bölgesinde yer alan ve G/A baz değişimi ile tanımlanan -463 G/A<br />
polimorfizmidir. Bu polimorfizmle ilgili yapılan çalışmalarda GG genotipi taşımanın<br />
GA ve AA genotiplerine göre 2-3 kat artmış MPO aktivitesine karşılık geldiği<br />
gösterilmiştir, ve bu sonuca göre GG polimorfizminin koroner arter hastalığı için risk<br />
faktörü olabileceği görüşü ileri sürülmüştür. Çalışmamıza MPO gen polimorfizmi<br />
ve plazma düzeylerini araştırmak üzere 100 miyokard infarktüsü geçirmiş hasta ile<br />
100 sağlıklı kontrol dahil edilmiştir. Laboratuvar çalışmamız sonucunda çalışma<br />
gruplarımız arasında MPO -463 G/A gen polimorfizmi dağılımı açısından anlamlı bir<br />
fark gözlenmemiştir. Myeloperoksidaz düzeylerini gruplararası değerlendirdiğimizde<br />
ise hasta grubunda kontrol grubuna göre anlamlı bir artış tespit ettik. Çalışmamız<br />
sonucunda miyokard infarktüsü geçirmiş hastalarda MPO düzeylerinin arttığı ancak<br />
bu artışın MPO gen polimorfizmi ile ilişkisi bulunmadığı izlenimi elde edilmiştir.<br />
Atherosclerotic coronary artery diseases are most common deadly illness in many<br />
countries. Hypertension, cigarette smoking, high LDL-cholesterol and/or low<br />
HDL-cholesterol levels, family predisposition, diabetes mellitus, or with all these<br />
mechanisms of inflammation, oxidant-antioxidant factors, clotting mechanism of the<br />
disease-related genetic defects have received task etiopathology. Free radicals and as a<br />
result of these radical damages, are the most important mechanisms for the formation<br />
of atherosclerosis. member of the heme peroxidase superfamily, MPO generates<br />
numerous reactive oxidants The causes of MPO activity in atherosclerotic lesions are<br />
increased macrophages and neutrophyl activity due to endothelial damage. One of the<br />
polymorphism studies on MPO gene, which is located promotor region of the gene, is<br />
-463 G/A polymorphism. In some studies showed that carrying GG genotype means<br />
2-3 fold increased MPO activity compared to GA and AA genotypes and according<br />
to this results, GG genotype might be a risk factor for coronary artery disease. 100<br />
patiens had myocardial infarction and 100 healthy people were included in our study<br />
to investigate MPO gene polymorphism and plasma levels. No statistically significant<br />
difference found in the distribution of the MPO -463 G/A gene polymorphism in<br />
the patients and control groups. Also, we observed that myeloperoxidase levels was<br />
increased in patients compared to controls. Accırding to our results, we found that<br />
MPO levels were increased in myocardial infarction but there were no effect of MPO<br />
gene polymorphism on MPO levels.<br />
Turk J Biochem, 2011; 36 (S2)<br />
http://www.TurkJBiochem.com