23. Ulusal Biyokimya Kongresi Ãzel SayÄ±sÄ± - TÃ¼rk Biyokimya Dergisi

More documents

Recommendations

Info

XXIII. ULUSAL B‹YOK‹MYA KONGRES‹ 29 Kasım - 2 Aralık 2011 Hilton Hotel - Adana 23. Ulusal Biyokimya Kongresi, Adana [23 rd National Biochemistry Congress, Adana / TURKEY] İÇİNDEKİLER P. 184 / ENDOTOKSEMİK SIÇANLARDA KARACİĞERDE BCL- 2 VE BAX EKSPRESYONLARI VE KASPAZ-3 AKTİVİTESİ İLE OKSİDATİF STRESİN İNCELENMESİ Semra DOĞRU-ABBASOĞLU 1 , Bilge DEPBOYLU 1 , Murat GİRİŞ 1 , Vakur OLGAÇ 2 , Müjdat UYSAL 1 P. 184 / INVESTIGATION OF BCL-2 AND BAX EXPRESSIONS AND CASPASE-3 ACTIVITY AS WELL AS OXIDATIVE STRESS IN THE LIVER OF ENDOTOXEMIC RATS Semra DOĞRU-ABBASOĞLU 1 , Bilge DEPBOYLU 1 , Murat GİRİŞ 1 , Vakur OLGAÇ 2 , Müjdat UYSAL 1 CONTENTS 1 İstanbul Üniversitesi, Biyokimya, Istanbul 2 İstanbul Üniversitesi, Patoloji, Istanbul 1 Pathology, Institute of Oncology, Istanbul University, Istanbul 2 Biochemistry, İstanbul University, Istanbul Endotoksemide karaciğer hedef organlardan biridir. Endotoksemiye bağlı karaciğer hasarının gelişmesinde oksidatif stresin önemli rol oynadığı kabul edilmektedir. Oksidatif stresin dokulardaki nekrotik ve apoptotik olayları tetikleyerek doku hasarına yol açtığı bilinmektedir. Çalışmamızda lipopolisakkarit (LPS) uygulanan sıçanlarda karaciğerde apoptotik ve nekrotik olayları ve prooksidan-antioksidan sistemdeki değişikliklerin rolünü incelemek istedik. Çalışmamızda Wistar türü erkek sıçanlara (180-200g) LPS (sero tip 055:B5; 10 mg/kg, i.p.) uygulandı ve incelemeler 6 saat sonra yapıldı. Nekrozu değerlendirmek için karaciğer histopatolojisi ile birlikte, serumda alanin transaminaz (ALT) ve aspartat transaminaz (AST) aktiviteleri ölçüldü. Apoptosis için antiapoptotik B hücre lenfoma-2 (Bcl-2) ve proapoptotik Bax ekspresyonları, kaspaz-3 aktivitesi ve apoptotic hücre sayısı belirlendi. Oksidatif stresi değerlendirmek için ise malondialdehit (MDA), dien konjugatı (DK), glutatyon, E ve C vitamini düzeyleri ile süperoksit dismutaz, glutatyon peroksidaz ve glutatyon transferaz aktiviteleri incelendi. Bulgularımıza göre, LPS uygulaması serum ALT ve AST aktivitelerinde anlamlı artışa, karaciğerde lenfosit infiltrasyonu ve nekrotik değişikliklere neden oldu. Hepatik Bcl-2 ve Bax ekspresyonlarının, kaspaz-3 aktivitesinin ve apoptotik hücre sayısının arttığı bulundu. Ayrıca, karaciğerde MDA ve DK düzeylerinin arttığı, ancak antioksidan sisitem elemanlarında bir değişiklik gözlenmedi. Sonuçlarımız LPS uygulamasının sıçanların karaciğerinde gerek nekrotik ve gerekse apoptotik olayları tetiklediği, bu değişikliklere prooksidan bir durumun eşlik ettiğini göstermektedir. Liver is one of the target organs in endotoxemia. It has been accepted that oxidative stress plays an important role in the development of liver damage in endotoxemia. Oxidative stress are known to induce apoptotic and necrotic events in tissues and this induction leads to tissue damage. In our study, we wanted to investigate the role of apoptotic and necrotic events and changes of prooxidant-antioxidant system in the liver of lipopolysaccharide (LPS)-treated rats. Male Wistar rats (180-200g) were injected with LPS (serotype 055:B5; 10 mg/kg, i.p.) and investigations were done after 6 hours. In order to investigate necrosis, hepatic histopathology was evaluated together with serum alanine transaminase (ALT) and aspartate transaminase (AST) activities. For apoptosis, antiapoptotic B cell lymphoma-2 (Bcl-2) and proapoptotic Bax expressions, caspase-3 activity and apoptotic cell numbers were determined. Malondialdehyde (MDA), diene conjugate (DC), glutathione, vitamin E and vitamin C levels were measured together with superoxide dismutase, glutathione peroxidase and glutathione transferase activities to evaluate oxidative stress. According to our results, LPS treatment caused increases in serum ALT and AST activities and lymphocyte infiltration and necrotic changes in the liver. Hepatic Bcl-2, bax expressions, and caspase-3 activity as well as apoptotic cell numbers were found to be increased. In addition, hepatic MDA and DC levels increased, but there were no changes antioxidant system parameters. Our results indicate that LPS treatment induces both necrotic and apoptotic events together with prooxidant status in the liver. Turk J Biochem, 2011; 36 (S2) http://www.TurkJBiochem.com
XXIII. ULUSAL B‹YOK‹MYA KONGRES‹ 29 Kasım - 2 Aralık 2011 Hilton Hotel - Adana 23. Ulusal Biyokimya Kongresi, Adana [23 rd National Biochemistry Congress, Adana / TURKEY] İÇİNDEKİLER P. 185 / DENEYSEL HUNTİNGTON HASTALIĞI MODELİNDE MİNOSİKLİN VE TETRASİKLİNİN ANTİOKSİDAN ETKİSİ Hülya ŞAHİN, Meral YÜKSEL Marmara Üniversitesi Sağlık Hizmetleri Meslek Yüksekokulu Tıbbi Laboratuvar Teknikleri Bölümü, Istanbul Huntington hastalığı (HH) otozomal dominant kalıtımlı nörodejeneratif bir hastalıktır. Başlıca patolojik sorunlar arasında eksitotoksisite, metabolik kayıplar, oksidatif stres ve inflamasyon yer almkatadır. Minosiklin ikinci jenerasyon bir tetrasiklin türevi olup, hayvan modellerinde nöroprotektif olduğu gösterilmiştir. Bu çalışmada 3-nitropropiyonik asit (3-NP) ile oluşturulan deneysel HH modelinde minosiklin ve tetrasiklinin oksidatif stres göstergeleri üzerine etkinliği araştırıldı. Çalışmaya Sprague- Dawley (12 haftalık , dişi, n=32) sıçanlar dahil edildi. HH grubuna 3-NP 20 mg/kg/gün, kontrol grubuna aynı dozda SF 1 hafta süre ile verildi. 3-NP uygulamalarından 3 gün önce tetrasiklin (TET-30 mg/kg/gün) ve minosiklin (MIN-45 mg/kg/gün) gruplarına ilaç uygulandı, ardından 1 hafta süreyle 3-NP ile birlikte verildi. On günlük sürenin sonunda sıçanlar sakrifiye edildi. Beyin dokusu çıkarılarak, striatal bölgesi ayrıldı. Doku glutatyon (GSH) ve malondialdehit (MDA) düzeyleri tayin edildi. Bulgular Ort±SD olarak ifade edildi. İstatistiksel değerlendirme one-way ANOVA ile Tukey-Kramer post hoc testi ile yapıldı, p
Page 1 and 2:
XXIII. ULUSAL B‹YOK‹MYA KONGRES
Page 3 and 4:
Page 5 and 6:
Page 7 and 8:
Page 9 and 10:
Page 11 and 12:
Page 13 and 14:
Page 15 and 16:
Page 17 and 18:
Page 19 and 20:
Page 21 and 22:
Page 23 and 24:
Page 25 and 26:
Page 27 and 28:
Page 29 and 30:
Page 31 and 32:
Page 33 and 34:
Page 35 and 36:
Page 37 and 38:
Page 39 and 40:
Page 41 and 42:
Page 43 and 44:
Page 45 and 46:
Page 47 and 48:
Page 49 and 50:
Page 51 and 52:
Page 53 and 54:
Page 55 and 56:
Page 57 and 58:
Page 59 and 60:
Page 61 and 62:
Page 63 and 64:
Page 65 and 66:
Page 67 and 68:
Page 69 and 70:
Page 71 and 72:
Page 73 and 74:
Page 75 and 76:
Page 77 and 78:
Page 79 and 80:
Page 81 and 82:
Page 83 and 84:
Page 85 and 86:
Page 87 and 88:
Page 89 and 90:
Page 91 and 92:
Page 93 and 94:
Page 95 and 96:
Page 97 and 98:
Page 99 and 100:
Page 101 and 102:
Page 103 and 104:
Page 105 and 106:
Page 107 and 108:
Page 109 and 110:
Page 111 and 112:
Page 113 and 114:
Page 115 and 116:
Page 117 and 118:
Page 119 and 120:
Page 121 and 122:
Page 123 and 124:
Page 125 and 126:
Page 127 and 128:
Page 129 and 130:
Page 131 and 132:
Page 133 and 134:
Page 135 and 136:
Page 137 and 138:
Page 139 and 140:
Page 141 and 142:
Page 143 and 144:
Page 145 and 146:
Page 147 and 148:
Page 149 and 150:
Page 151 and 152:
Page 153 and 154:
Page 155 and 156:
Page 157 and 158:
Page 159 and 160:
Page 161 and 162:
Page 163 and 164:
Page 165 and 166:
Page 167 and 168:
Page 169 and 170:
Page 171 and 172:
Page 173 and 174:
Page 175 and 176:
Page 177 and 178:
Page 179 and 180:
Page 181 and 182:
Page 183 and 184:
Page 185 and 186:
Page 187 and 188:
Page 189 and 190:
Page 191 and 192:
Page 193 and 194:
Page 195 and 196:
Page 197 and 198:
Page 199 and 200:
Page 201 and 202:
Page 203 and 204:
Page 205 and 206:
Page 207 and 208:
Page 209 and 210:
Page 211 and 212:
Page 213 and 214:
Page 215 and 216:
Page 217 and 218:
Page 219 and 220:
Page 221 and 222:
Page 223 and 224:
Page 225 and 226:
Page 227 and 228:
Page 229 and 230:
Page 231 and 232:
Page 233 and 234:
Page 235 and 236:
Page 237 and 238:
Page 239 and 240:
Page 241 and 242:
Page 243 and 244:
Page 245 and 246:
Page 247 and 248:
Page 249 and 250:
Page 251 and 252:
Page 253 and 254:
Page 255 and 256:
Page 257 and 258:
Page 259 and 260:
Page 261 and 262: XXIII. ULUSAL B‹YOK‹MYA KONGRES
Page 311: XXIII. ULUSAL B‹YOK‹MYA KONGRES
Page 347: XXIII. ULUSAL B‹YOK‹MYA KONGRES
show all

23. Ulusal Biyokimya Kongresi Ãzel SayÄ±sÄ± - TÃ¼rk Biyokimya Dergisi

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

Delete template?

Save as template?

23. Ulusal Biyokimya Kongresi Ãzel SayÄ±sÄ± - TÃ¼rk Biyokimya Dergisi