23. Ulusal Biyokimya Kongresi Özel Sayısı - Türk Biyokimya Dergisi

XXIII. ULUSAL B‹YOK‹MYA KONGRES‹
29 Kasım - 2 Aralık 2011
Hilton Hotel - Adana
23. Ulusal Biyokimya Kongresi, Adana [23 rd National Biochemistry Congress, Adana / TURKEY]
İÇİNDEKİLER
DAVETLİ KONUŞMACI ÖZETLERİ
AKUT BEYİN HASARI GÖSTERGELERİ
Yasemin GÜLCAN KURT
Tıbbi Biyokimya Anabilim Dalı, GATA, Ankara.
Akut beyin hasarı serebral hemisferler, beyin sapı ve serebellumun akut hasarıdır.
Kafa travması ve iskemik veya hemorajik serebrovasküler hastalıklar başlıca akut
beyin hasarına yol açan etkenlerdir. Travma nedenli beyin hasarı hem darbe ile hem
de sekonder komplikasyonların gelişiminin bir sonucu olarak ortaya çıkar. Akut
beyin hasarı yönetiminde öncelikle anamnez ve fizik muayene bulguları, glaskow
koma skalası gibi klinik skorlama araçları ve bilgisayarlı tomografi gibi görüntüleme
yöntemleri beyin hasarı göstergeleri olarak kullanılır. Bu göstergeler beyin hasarının
büyüklüğü ve derecesi hakkında bilgi verse de özellikle belirgin bir nörolojik defisiti
olmaksızın hafif kafa travmalı hastalarda, biyobelirteç kullanımı hastanın takip
edilmesi ve BT veya MRI taramalarının gerekli olup olmadığı konusunda hekimin
karar vermesinde yardımcı olacaktır. Biyobelirteçlerin kullanılması sedatize, bilinçsiz
veya politravmatize hastalara beyin görüntüleme tekniklerinden bile önce süratli
bir şekilde tanı konulmasına yol açabilir. Beyin hasarı için başlıca biyobelirteçler;
S100B, Nöron spesifik enolaz (NSE), Glial fibriler asidik protein (GFAP), Myelinbasic
protein (MBP), CTP (cleaved tau protein), Spektrin yıkım ürünleri ve Amiloid
beta 1-42 dir. Bu belirteçler içerisinde S100B üzerinde en ayrıntılı ve yoğun çalışılmış
olanıdır. Beyin hasarı göstergesi için kullanılacak ideal biyobelirtecin; beyne spesifitesi
ve beyin hasarına sensivitesi yüksek olmalı, beyin dokusu hasarıyla birlikte salınmalı,
hasar ile orantılı olmalı, serum veya BOS’da çabuk belirmeli, hasar sonrası zamanla
değişimi iyi tanımlanmış olmalı, yaş ve cinsiyete bağlı değişkenliği az olmalıdır.
Travmatik beyin hasarı yönetiminde biyobelirteçler için artan bir talep olmasına ve bu
alanda çok sayıda araştırma yapılmasına rağmen, henüz rutin klinik pratikte ittifakla
kullanılan bir biyobelirteç yoktur.
ACUTE BRAIN INJURY FACTORS
Yasemin GÜLCAN KURT
Department of Medical Biochemistry, GATA, Ankara.
Acute brain injury is acute damage to the cerebral hemispheres, brain stem and
cerebellum. Head traumas and ischemic or hemorrhagic cerebrovascular diseases are
the major factors leading to acute brain injury. Traumatic brain injury occurs as a
result of both primary impact and development of secondary complications. History
and physical examination findings of patient, clinical scoring tools such as Glasgow
Coma Scale and imaging techniques such as computed tomography are currently used
as indicators of brain injury in management of acute brain injury. Although these
indicators give knowledge about the size and degree of of brain injury, especially
in patients with mild head-injury without significant neurological deficits, the use of
biomarkers would help the physician to decide about whether observe the patient and
CT or MRI scans are necessary. The use of biomarkers may lead to diagnose quickly
in sedated, unconscious or polytraumatized patients, even before brain imaging
techniques. The main biomarkers for brain damage are S100B, neuron-specific enolase
(NSE), glial fibrillary acidic protein (GFAP), myelin-basic protein (MBP), cleaved
tau protein (CTP), spectrin degradation products and amyloid beta 1-42. Among these
markers S100B is the most detailed and intensively studied. The ideal biomarker for
brain injury; should have a high specificity for brain and high sensitivity for brain
damage, release following destruction of brain tissue, should be proportionate to the
damage, appear rapidly in the serum or CSF, its change with time after injury should
be well-defined, should have a low age and gender-related variability. Although there
is an increasing demand for biomarkers and also many research in this area, there is no
unanimous a biomarker currently used in routine clinical practice in the management
of traumatic brain injury.
CONTENTS
ABSTRACTS OF INVITED LECTURES
Turk J Biochem, 2011; 36 (S2)
http://www.TurkJBiochem.com