DOULEUR ET PERSONNE ÂGÉE - Institut upsa de la douleur

proposé que la survenue de douleurs dysfonctionnelles comme lastomatodynie soient liées au déficit hormonal post ménopausique. Maispeu d’arguments pour une modification centrale des filtres de la douleursont décrits: une moindre efficacité du système de la porte dépendraitd’une diminution des fibres de gros calibre qui n’existe pas; les filtreschimiques en particulier opiacés et monoaminergiques de la cornepostérieure sont modifiés avec le vieillissement chez l’animal mais rienn’est extrapolable à l’homme. Il n’est nulle part décrit une perte d’efficacitéde la neurostimulation antalgique lors du vieillissement ; lacomplexité des contrôles est telle que l’analyse systématique des modificationsde l’âge paraît déjà impossible au niveau de la moelle, d’autantque ces systèmes ne sont pas accessibles aux dosages in vivo. Lemarquage des récepteurs opiacés est possible mais à notre connaissanceaucune étude systématique de l’âge sur la cartographie des récepteurs àla diprénorphine n’est publiée. Dans la matrice douleur (figure 1)comment apprécier les effets du vieillissement avec des modificationsétagées qui peuvent conduire à des effets opposés? Une diminution desneuromédiateurs du tronc cérébral (sérotonine, opiacés, catécholamines)pourrait générer de l’hyperalgésie par perte du contrôle descendant,mais le vieillissement cortical, en particulier des régions cingulairesantérieures et orbitofrontales, peut aussi bien suggérer une hypoalgésiepar diminution d’intégration émotionnelle de la douleur.Dans le vieillissement pathologique comme la maladie de Parkinsonoù l’on connaît l’abaissement des seuils à la douleur en partie réversiblesous DOPA, le contrôle nociceptif inhibiteur diffus (CNID) estnormal (6) . La répartition des récepteurs opiacés (betaendorphine etmet enkephaline) est diminuée dans le thalamus de certaines situationsd’hyperalgésie comme le syndrome des jambes sans repos (7) . Lasituation est encore plus caricaturale lors de la maladie d’Alzheimer(figure 2) où le système somatosensoriel du thalamus et du cortexpariétal (SI SII) est particulièrement résistant aux lésions quitouchent les systèmes d’intégration du cortex associatif et particulièrementdu cortex limbique (amygdale, temporal interne, orbitofrontalet cingulaire).Nous retiendrons de cette analyse clinique que les études transversalesde cohortes de sujets normaux ou pathologiques en fonction de l’âgen’apportent pas de conclusion univoque sur une hypo ou hyperalgésie,et que les facteurs cognitifs et émotionnels du vieillissement sont sansdoute supérieurs à ceux du seul système de transport nociceptif.INTÉGRATION ET MÉMOIRE DE LA DOULEUR AU COURS DU VIEILLISSEMENT179