Congrès de - Free.fr

Postersres différaient aussi, mais de façon non significative des unipolairespar un nombre plus important de tentatives de suicide(25,2 % versus 13,6 %) et de comorbidités somatiques(20,1 % versus 17,1 %). Les patients bipolaires avaient plusde manifestations anxieuses (5,2 % versus 4,1 %), de troublesde la personnalité (30,5 % versus 23, 2 %) et d’altérationsocio-professionnelle. En contrepartie les patients unipolairesétaient plus souvent hospitalisés.Conclusion : Certaines différences peuvent orienter lediagnostic : un diagnostic précoce permet une meilleureadaptation du traitement et une meilleure prise en charge.PO 028PROTÉOMIQUE APPLIQUÉE À L’ANALYSEDE SÉRUM DE PATIENTS DÉPRIMÉS :IDENTIFICATION DE MARQUEURS BIOLOGIQUESGIRARD M. (1), BESSETTE B. (2),VUILLIERS-DEVILLERS K. (3), MALAUZAT D. (1)(1) Dpt Recherche Développement – CH Esquirol, LIMOGES,FRANCE(2) EA 3842 – Faculté de Médecine, LIMOGES, FRANCE(3) IFR GEIST 145 – Faculté des Sciences, LIMOGES, FRANCEAfin d’identifier des facteurs périphériques impliqués dans lamaladie, nous avons réalisé une analyse protéomique dusérum de patients présentant un trouble dépressif caractérisé(critères DSM IV-TR), avant et après traitement par un antidépresseur(4 semaines de J0 à J28), la venlafaxine, par latechnique de 2D-DIGE (2 Dimensions Differential Gel Electrophoresis),pour mettre en évidence une variation du profilde protéines exprimées, mise également en relation avec lerésultat du traitement antidépresseur.Les personnes incluses présentaient un score à l’échelle dedépression de Hamilton (HAMD) supérieur à 24 à J0. Unebaisse à J28 de plus de 50 % de ce score indiquait une améliorationclinique.Huit sérums ont été analysés par la technique de 2D-DIGE :4 personnes avec une amélioration clinique (55 % de baisseau score HAMD), et 4 sans amélioration clinique (30 % debaisse au score HAMD). Les profils protéiques des sérums ontété comparés entre J0 et J28 dans le groupe sans améliorationet dans le groupe avec amélioration clinique. Il n’est apparuaucune variation dans le groupe de personnes sans amélioration,alors qu’un différentiel d’expression a été retrouvé dansle groupe avec amélioration clinique. Les spots protéiques correspondantont pu être identifiés par spectrométrie de masse :fragments du complément C3 clivé (lié aux mécanismesd’inflammation), gelsoline (protéine du cytosquelette) et clusterine(impliquée dans la prolifération cellulaire, la sécrétion,la régulation du complément), leur expression diminuant entreJ0 et J28 en cas d’amélioration clinique. Le fragment du complémentC3 non clivé était en surexpression. La présence deces protéines dans les sérums a été vérifiée par Western Blot.Ces résultats sont préliminaires, et doivent être examinésavec précaution. Ils vont cependant dans le sens de donnéesde la littérature associant à la pathogénie de l’ED les mécanismesde la réponse inflammatoire, avec notamment uneproduction élevée de cytokines pro-inflammatoires et de protéinesde l’inflammation. L’implication des mécanismes demort cellulaire est également suggérée par nos résultats.PO 029UN CAS DE « PSEUDO-NARCOLEPSIE »CHEZ UN PATIENT DÉPRIMÉWIDAKOWICH C., VERMEYLEN-TITRON N.,VAN WETTERE L., LINKOWSKI P., JURYSTA F.Hôpital Erasme, ULB, BRUXELLES, BELGIQUELa narcolepsie ou maladie de Gélineau est un trouble du sommeilrare (prévalence de 0,05 %), caractérisée par des accèsde sommeil avec hypersomnie diurne, cataplexie, paralysiesdu sommeil et des hallucinations hypnopompiques et hypnagogiques.Sa cause reste associée à des facteurs génétiqueset des facteurs environnementaux (traumatisme crânien,stress psychologique). Son diagnostic est confirmé par polysomnographie,MSLT, et une typologie HLA DQ-B1*06 02(1). Des symptômes dépressifs sont souvent associés à lamaladie. Dans certains cas, le diagnostic de pseudo-narcolepsiepeut être également rapporté comme un trouble deconversion hystérique (2).Nous proposons d’étudier le cas d’un homme de 26 ans quis’est présenté à notre unité psychiatrique avec une symptomatologiede narcolepsie (hypersomnie avec accès brutauxde sommeil, cataplexie, et hallucinations du sommeil), étantrésistant au traitement médicamenteux classique par desamphétamines (modafinil, méthylphénidate). Le patient avaitles caractéristiques cliniques et polysomnographiques de lanarcolepsie, mais sa symptomatologie est disparue après6 mois de traitement psychothérapeutique cognitivo-comportemantaleet traitement médicamenteux par venlafaxineà 75 mg/J. Le patient avait des antécédents de maltraitancephysique (battu par son père) et de dépression.Nous évoquons le diagnostic différentiel de « pseudo-narcolepsie» ou trouble de conversion hystérique, accompagnéd’un épisode dépressif majeur. Le diagnostic est appuyé pardes échelles psychométriques (Hamilton, Montgomery) et untest projectif (Rorschach). Le Rorschach montre une perturbationdu schéma corporel, des signes de dépression posttraumatiquecaractérisée par des somatisations.En conclusion, nous attirons l’attention sur l’importance del’analyse attentive des facteurs psychologiques dans les casde narcolepsie, ainsi que la confrontation avec les diversdiagnostics différentiels possibles.Références1. Narcolepsy review : Akintomide G.S, Rickards H., NeuropsychiatricDisease and Treatment 2011 : 7 : 507-5182. Pseudo-narcolepsy : case report : Hicks J.A, Shapiro C.M : J psychiatricneurosci 1999 : 24 (4) : 348-50PO 030MORBIDITÉ PSYCHIATRIQUEET INFERTILITÉ FÉMININEBEN AICHA H., KHAMMOUMA S., ESSID N., DALDOUL A.,HADJ AMMAR M., NASR M.EPS-Mahdia, MAHDIA, TUNISIE23