Portuguese - Nutrire

10º Congresso Nacional da SBAN – Dos Genes à Coletividade02/09/2009 - Quarta-feira Temas Livres – Apresentação Oral – Nutrição ExperimentalOR-02-019A INIBIÇÃO DA EXPRESSÃO DA FOXO1 HIPOTÁLAMICA REDUZ A INGESTÃO ALIMENTAR EM RATOSOBESOS POR DIETA HIPERLIPIDICAGABRIELLE DA LUZ; EDUARDO R. ROPELLE; JOSÉ R. PAULI; PATRÍCIA PRADA; DENNYS E. CINTRA; GUILHERME Z.ROCHA; JULIANA C. MORAES; MARISA JÁDNA S. FREDERICO; RICARDO A. PINHO; JOSÉ B.C. CARVALHEIRA; LÍCIO A.VELLOSO; MARIO A. SAAD; CLÁUDIO T. DE SOUZAInstituição: Universidade do Extremo Sul CatarinenseAg.Financiadora: FAPESP E CNPQSala: 3 Horário: 15:30-15:45:00Introdução: A sinalização da insulina no hipotálamo desempenha papel crucial na manutenção da massa corporal. Enquanto oaumento da ação hipotalâmica à insulina leva a saciedade, defeitos na ação desse hormônio parece resultar em aumento da ingestãoalimentar. O fator de transcrição da família das Forkhead Foxo1 é um importante mediador do sinal da insulina no hipotálamo porcontrolar fome e termogênese. No entanto, a função da Foxo1 hipotalâmica na resistência à insulina e na obesidade não está totalmenteelucidado. Objetivos: Sendo assim, o presente trabalho teve por objetivo investigar os efeitos da microinfusão intracerebroventricular(icv) de oligonucleotideo antisense (Foxo1-ASO) e avaliar o consumo alimentar e ganho de peso em ratos magros e obesos. Metodologia:Ratos Wistar machos foram divididos em dois grupos: controle (dieta padrão para roedores e DIO (obesidade induzida por dietahiperlipídica) (n=7), os quais foram submetidos ao tratamento intracerebroventricular por 3 dias de Foxo1-ASO e avaliados quantoao ganho de peso. Após o tratamento Foxo1-ASO os ratos foram sacrificados e amostras analisadas através de parâmetros metabólicos,fisiológicos, moleculares e ingestão alimentar. Todos os procedimentos foram realizados com a aprovação do Comitê de Ética local.Resultados: O tratamento por microinfusão icv Foxo1-ASO reduziu a expressão de Foxo1 (85±8%) no hipotálamo, o consumoalimentar acumulado (21±11%), o peso corporal (28±12%), o peso da gordura epididimal (22±4%), níveis séricos de insulina nojejum (19±6%) e aumentou a sensibilidade à insulina (34±8%) em ratos DIO, quando comparados ao grupo DIO sem antisense.Coletivamente, a dieta hiperlipídica comprometeu a fosforilação e o aumentou a atividade nuclear da Foxo1, aumentando a respostahiperfagica. O tratamento com Foxo1-ASO bloqueou efeitos orexígenos da Foxo1 e impediu a resposta hiperfágica. Conclusão: A Foxo1demonstrou ser um importante alvo molecular da terapia nutricional na prevenção e tratamento da obesidade, ou seja, nutrientescapazes de reduzir a expressão da Foxo1 parecem ter importante intervenção em controlar a ingestão alimentar.OR-02-020ALTERAÇÕES NO ACOPLAMENTO ESTÍMULO-SECREÇÃO DE INSULINA EM RATAS PRENHESDESNUTRIDAS E RECUPERADASLETÍCIA MARTINS IGNÁCIO DE SOUZA; SÍLVIA REGINA DE LIMA REIS; TALITTA REIS HARENZA; ROBERTO VILELAVELOSO; LUIZ FABRÍZIO STOPPIGLIA; VANESSA CRISTINA ARANTES; MARISE AUXILIADORA DE REIS; MÁRCIA QUEIROZLATORRACAInstituição: Universidade Federal de Mato GrossoAg.Financiadora: FAPEMAT, CNPQSala: 3 Horário: 15:45-16:00:00Introdução: Restrição protéica em fases iniciais da vida diminui a secreção de insulina na prole adulta. Durante a prenhez, ilhotas pancreáticas aumentama secreção de insulina estimulada por glicose e reduzem o limiar de estimulação das células beta. Objetivos: Avaliamos o efeito tardio da restrição protéicaintra-uterina e na lactação sobre o acoplamento estímulo-secreção de insulina em ilhotas de ratas prenhes. Metodologia: Ratas Wistar (90d) prenhes e nãoprenhes,foram submetidas à restrição protéica na vida fetal e neonatal e recuperadas após o desmame (RP; RNP) ou mantidas com dieta hipoprotéica (DP;DNP) ou controle (CP; CNP) da vida fetal até a vida adulta. Aos 15d de prenhez,avaliou-se a secreção de insulina (ng/mL),metabolismo de glicose (pmol/ilh/h) em resposta a 8,3mM de glicose e Western Blot (UA) em ilhotas isoladas. Resultados: A captação de glicose foi maior em ilhotas do grupo DP. A prenhezaumentou esse parâmetro nos grupos controle e recuperado e diminuiu no desnutrido (CNP: 10±1; CP:13±2; RNP: 7±1; RP: 14±2; DNP: 24±34; DP: 18±4).Nos grupos RP e CP a utilização da glicose foi maior em relação aos grupos RNP e CNP, respectivamente, e no grupo DP foi igual a DNP (CNP: 261±13; CP:376±51; DNP: 250±6; DP: 255±28; RNP: 274±8; RP: 317±45). A oxidação foi modulada apenas pela prenhez que oxidou quantidades maiores de glicose(CNP: 5±2; CP: 31±3; DNP: 2±1; DP: 32±2; RNP: 3±1; RP:3 0±3). O conteúdo total de insulina foi menor em DNP e RNP que em CNP. A prenhez aumentouesse parâmetro em CP e RP, mas não em DP (CNP: 165±49; CP: 424±61; RNP: 50±5; RP: 241±82; DNP: 86±46; DP: 59±26).Nos grupos não prenhes asecreção de insulina não diferiu e nos prenhes houve aumento apenas em CP (CNP: 1,8±0,4; CP: 3,8±0,6; RNP: 2,4±0,6; RP: 2,9±0,8; DNP :2,5±0,7; DP:2,1±0,9). A EC50 (mM) de ilhotas DP foi menor em relação à RP e similar à CP (CNP: 9,4±1,5; CP: 7,7±0,1; DNP: 11,2±0,1; DP: 7,1±0,5; RNP: 8,8±0,6;RP: 10,4±0,1). A AC3 em ilhotas do grupo RP reduziu 21% em relação ao grupo RNP,e aumentou 23% e 124% nos grupos DP e CP comparados à DNP eCNP, respectivamente. A PKAα em ilhotas recuperadas e desnutridas foi 156% e 118% maior que nas controles. A PKCα foi 57% menor em RP comparada aogrupo RNP e não diferiu nos demais grupos. Conclusão: A restrição protéica em fases iniciais da vida comprometeu a função pancreática durante a prenhez.Alterações no metabolismo de glicose e na expressão de proteínas da secreção de insulina parecem explicar parte desses resultados.31