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Activité physique – Contextes et effets sur la santé<br />

232<br />

2001 ; Holloszy, 2005). L’augm<strong>en</strong>tation de translocation de GLUT-4 <strong>en</strong><br />

post-exercice n’implique pas de synthèse protéique et n’est pas associée à<br />

une augm<strong>en</strong>tation de la phosphorylation des résidus tyrosine du récepteur de<br />

l’insuline, ou de l’adaptateur moléculaire IRS-1. En revanche, l’exercice<br />

phosphoryle des composants situés <strong>en</strong> aval dans la voie d’activation : la protéine<br />

kinase Akt, un effecteur-clé de la PI-3 kinase et GSK3 (Glycog<strong>en</strong><br />

Synthase Kinase 3) un substrat d’Akt impliqué dans la synthèse du glycogène.<br />

Même les souris qui n’exprim<strong>en</strong>t pas le récepteur de l’insuline au niveau<br />

du muscle activ<strong>en</strong>t ces événem<strong>en</strong>ts de signalisation (Akt et GSK3)<br />

(Wojtaszewski et coll., 2002). Il reste à démontrer que la phosphorylation de<br />

Akt et GSK3 par l’exercice est directem<strong>en</strong>t lié au transport de glucose.<br />

Effets de l’<strong>en</strong>traînem<strong>en</strong>t<br />

Il est bi<strong>en</strong> établi que l’<strong>en</strong>traînem<strong>en</strong>t <strong>en</strong> <strong>en</strong>durance augm<strong>en</strong>te la s<strong>en</strong>sibilité à<br />

l’insuline chez le sujet sain ou insulino-résistant, normoglycémique ou diabétique<br />

de type 2 (Barnard et Youngr<strong>en</strong>, 1992 ; Ebeling et coll., 1993 ;<br />

Guez<strong>en</strong>nec, 1994 ; Perseghin et coll., 1996 ; Ivy, 1999). Ces données ont été<br />

obt<strong>en</strong>ues <strong>en</strong> comparant des sujets séd<strong>en</strong>taires à des sujets <strong>en</strong>traînés <strong>en</strong> <strong>en</strong>durance<br />

(Ebeling et coll., 1993) ou dans les études d’interv<strong>en</strong>tion (où des<br />

sujets séd<strong>en</strong>taires ont été soumis à un <strong>en</strong>traînem<strong>en</strong>t ; Perseghin et coll.,<br />

1996). Ainsi, la captation du glucose mesurée p<strong>en</strong>dant un clamp euglycémique<br />

hyperinsulinique (technique de référ<strong>en</strong>ce qui consiste à inhiber la production<br />

<strong>en</strong>dogène d’insuline, d’une part, et à perfuser à doses fixées de<br />

l’insuline et du glucose, d’autre part, ce qui permet de mesurer de façon<br />

exacte les effets de conc<strong>en</strong>trations fixées et constantes d’insuline sur la<br />

captation du glucose) chez les mêmes sujets avant et après 6 semaines<br />

d’<strong>en</strong>traînem<strong>en</strong>t <strong>en</strong> <strong>en</strong>durance est augm<strong>en</strong>tée de 30 % (Soman et coll., 1979)<br />

à 40 % (Perseghin et coll., 1996). Cet effet s’observe 48 à 72 h après la dernière<br />

session d’exercice, ce qui permet d’exclure un effet aigu du dernier<br />

exercice réalisé.<br />

Les effets de l’<strong>en</strong>traînem<strong>en</strong>t s’exerc<strong>en</strong>t sur les composants suivants (pour<br />

revue, Ivy, 1999) :<br />

• augm<strong>en</strong>tation de la signalisation post-récepteur de l’insuline<br />

(tableau 10.I) ;<br />

• augm<strong>en</strong>tation de l’expression de GLUT-4 (d’où augm<strong>en</strong>tation du transport<br />

du glucose) (Dela et coll., 1992) ;<br />

• augm<strong>en</strong>tation de l’activité de la glycogène synthase et de l’hexokinase<br />

(glycolyse) conduisant à une augm<strong>en</strong>tation de la capacité oxydative du<br />

muscle (Perseghin et coll., 1996) ;<br />

• diminution de la libération et augm<strong>en</strong>tation de la clairance des acides gras<br />

libres (Shojaee-Moradie et coll., 2007) ;<br />

• augm<strong>en</strong>tation de la quantité de glucose et d’insuline délivrée au muscle<br />

par augm<strong>en</strong>tation de la d<strong>en</strong>sité capillaire (Stewart et coll., 1999) ;

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