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Activité physique – Contextes et effets sur la santé<br />

298<br />

• la vitamine C (Hornig et coll., 1998 ; Taddei et coll., 1998) dont l’action<br />

favorable est médiée par son activité anti-oxydante et donc la prév<strong>en</strong>tion du<br />

catabolisme du NO ;<br />

• la vitamine E qui peut avoir une action favorable <strong>en</strong> diminuant les autoanticorps<br />

anti LDL-oxydés (Anderson et coll., 1995 ; Heitzer et coll.,<br />

1996) ;<br />

• les inhibiteurs de l’<strong>en</strong>zyme de conversion de l’angiot<strong>en</strong>sine : ils diminu<strong>en</strong>t<br />

la dégradation de la bradykinine dont l’action est vasodilatatrice (Mancini<br />

et coll., 1996 ; Hornig et coll., 1997 ; Higashi et coll., 2000). Un autre mode<br />

d’action favorable des inhibiteurs de l’<strong>en</strong>zyme de conversion de l’angiot<strong>en</strong>sine<br />

sur la progression des phénomènes athéromateux passerait égalem<strong>en</strong>t<br />

par une diminution de l’inactivation du NO (Drexler et Hornig, 1999) et<br />

l’amélioration d’autres fonctions <strong>en</strong>dothéliales telles l’augm<strong>en</strong>tation de la<br />

synthèse de l’activateur du plasminogène et la diminution de la synthèse de<br />

l’inhibiteur de l’activateur du plasminogène (Vaughan et coll., 1997 ;<br />

Tomiyama et coll., 1998) ;<br />

• la L-arginine : elle induit une vasodilatation du fait de sa conversion possible<br />

<strong>en</strong> NO via la NO synthase (Cook et coll., 2000). Cet effet rationalise<br />

la prescription de L-arginine chez des pati<strong>en</strong>ts porteurs de pathologies<br />

cardiovasculaires (Siasos et coll., 2007).<br />

Une synergie pourrait exister <strong>en</strong>tre des approches pharmacologiques susceptibles<br />

d’améliorer la fonction biologique du NO, telles les statines et les<br />

inhibiteurs de l’<strong>en</strong>zyme de conversion, et les effets de l’exercice musculaire<br />

sur les conditions rhéologiques de shear stress.<br />

En conclusion, Booth et coll. (2002) ont suggéré dans une réc<strong>en</strong>te revue de<br />

la littérature que les humains possèd<strong>en</strong>t un génome sélectionné au décours<br />

d’une période marquée par un mode de vie très actif alors que le mode de vie<br />

contemporain est de façon caractéristique, séd<strong>en</strong>taire. Dans ce contexte, la<br />

pratique régulière d’une activité physique restaure les processus homéostasiques.<br />

La majorité des études réalisées chez des sujets porteurs de pathologies caractérisées<br />

par une altération de la vasodilatation NO-dép<strong>en</strong>dante ont démontré<br />

une amélioration de cette fonction dans les gros vaisseaux et les<br />

vaisseaux résistifs dans les suites d’un <strong>en</strong>traînem<strong>en</strong>t tandis qu’une telle amélioration<br />

chez des sujets sains est moins souv<strong>en</strong>t validée.<br />

T<strong>en</strong>ant compte des li<strong>en</strong>s pronostiques forts <strong>en</strong>tre la structure vasculaire, la<br />

fonction cardiaque et la surv<strong>en</strong>ue d’événem<strong>en</strong>ts cardiovasculaires, l’implication<br />

de la pratique d’une activité physique régulière apparaît évid<strong>en</strong>te dans<br />

le cadre de la prise <strong>en</strong> charge des pati<strong>en</strong>ts porteurs de ces pathologies.<br />

Cep<strong>en</strong>dant, plusieurs interrogations demeur<strong>en</strong>t, tant au sujet des mécanismes<br />

impliqués dans l’activité biologique du NO, de la nature des effets cellulaires<br />

du NO et du rôle joué par d’autres autacoïdes, qu’au sujet de questions

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