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Fonction endothéliale et régulation rhéologique
2000) et en diminuant l’activité de la NADPH oxydase (Adams et coll.,
2005). Dans une étude récente évaluant l’efficacité de l’entraînement sur la
fonction vasculaire, Hambrecht et coll. (2003) ont comparé l’effet de
4 semaines d’entraînement sur ergocycle sur la réponse cholinergique de
l’artère mammaire interne gauche entre des patients présentant une coronaropathie
stable et des témoins appariés. Ces données humaines uniques indiquent
que l’entraînement améliore la fonction endothéliale in vivo via une
expression majorée de la eNOS et une phosphorylation de cette enzyme.
Goto et coll. (2003) ont récemment étudié l’effet de 12 semaines d’entraînement
sur ergocycle à différentes intensités, basse (25 % VO2 max), modérée
(50 % VO2 max) et haute (75 % VO2 max) chez des sujets sains de sexe masculin.
Par ce travail, ils suggèrent qu’un exercice de basse intensité serait
insuffisant pour améliorer la vasomotricité dépendante du NO, que l’exercice
d’intensité modérée améliore la disponibilité endothéliale en NO, tandis
qu’une amélioration de la fonction vasculaire médiée par la synthèse de NO
pourrait être abolie au cours d’un exercice de haute intensité du fait de la
dégradation du NO exercée par les radicaux libres produits à cette intensité.
Une étude récente a également mis en exergue chez des sujets hypertendus la
possibilité d’améliorer le flux vasculaire NO-dépendant au repos par la réalisation
d’un entraînement en force basé sur l’exercice de type Hand-Grip, alors
que le flux vasculaire brachial était diminué pendant les séances d’entraînement
(McGowan et coll., 2006). L’amélioration de la réponse vasodilatatrice
est également observée à distance des muscles impliqués lors des séances
d’entraînement (Kingwell et coll., 1997 ; Higashi et coll., 1999a ; Maiorana
et coll. ; 2003). Cet effet vasodilatateur à distance pourrait être en partie dû à
l’augmentation du shear stress au niveau des vaisseaux des organes non directement
concernés par l’augmentation de la demande métabolique liée à
l’exercice musculaire (via l’augmentation de la vasoconstriction sympathique
noradrénergique). L’autre hypothèse serait la production possible d’un facteur
endothélial vasodilatateur au niveau des vaisseaux des muscles concernés par
l’exercice musculaire, ce facteur étant suffisamment stable pour atteindre
ensuite les autres territoires vasculaires.
D’une façon générale, l’optimisation de la vasodilatation artérielle via
l’entraînement en endurance justifie la réalisation de programmes d’entraînement
suffisamment prolongés (10 semaines le plus souvent) (Delp et
Laughlin, 1997 ; Chu et coll., 2000 ; Chen et coll., 2001 ; Yang et coll.,
2002 ; Rush et coll., 2003). Au niveau des artérioles musculaires, quelques
semaines d’entraînement en endurance suffisent à améliorer la réponse vasodilatatrice
et donc le flux vasculaire musculaire (Sun et coll., 1994 ; Koller
et coll., 1995). Cette amélioration est observée au niveau des muscles les
moins oxydatifs, ainsi qu’au niveau des muscles ayant une fonction initiale
oxydative mais déconditionnés (Jasperse et coll., 1999).
L’entraînement en endurance permet également d’améliorer la relaxation
endothélium-dépendante des artères à destinée musculaire squelettique via
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ANALYSE