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Activité physique – Contextes et effets sur la santé
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moyenne de 20,5 % du pic de VO2 (Pina et coll., 2003). Une méta-analyse
récente a retrouvé une augmentation moyenne de 2,16 ml/kg/min de ce pic de
VO2, associée à une amélioration de 15,1 watts de la puissance et de
2,38 minutes de la durée du test d’effort après rééducation, les performances
étant d’autant meilleures que le programme est intense et prolongé (Rees
et coll., 2004). La spectroscopie en résonance magnétique nucléaire au
phosphore 31 met en évidence une réduction de la déplétion en phosphocréatine
et de la synthèse d’ADP au cours de l’exercice et une accélération de la resynthèse
de la phosphocréatine lors de la phase de récupération (Adamopoulos
et coll., 1993). Ceci est concordant avec les constatations histochimiques :
augmentation de la densité en mitochondries (Hambrecht et coll., 1997),
amélioration du matériel enzymatique oxydatif (Gielen et coll., 2002).
L’enjeu est souvent important chez le patient insuffisant cardiaque, l’amélioration
des capacités physiques permettant un recul de la dyspnée et de la
fatigue (Belardinelli et coll., 1999) et se traduisant en gain sur l’autonomie
et la qualité de vie (Tyni-Lenne et coll., 1998). Ces différents effets sont
retrouvés chez les patients coronariens stables (Goodman et coll., 1999).
Fonction cardiaque
L’activité physique augmente la perfusion myocardique (Cinquegrana
et coll., 2002) par amélioration de la fonction endothéliale coronaire
(Hambrecht et coll., 2000a). Ceci permet une amélioration du débit cardiaque
d’effort chez le coronarien stable (Goodman et coll., 1999 ; McConnell
et coll., 2003 ; Motohiro et coll., 2005) et une augmentation de la fraction
d’éjection chez l’insuffisant cardiaque (Hambrecht et coll., 2000b) mais qui
n’apparaît pas constante (McConnell et coll., 2003).
Il est à noter que la mesure au repos de la fraction d’éjection ventriculaire,
largement utilisée dans le diagnostic de l’insuffisance cardiaque, n’est pas
corrélée à l’incapacité d’effort (Wilson et coll., 1995). La mesure des échanges
gazeux au cours de l’effort est un témoin plus valide et un facteur pronostique
fort (Mancini, 1995). Utilisée dans la classification de Weber pour le
diagnostic de gravité de l’insuffisance cardiaque, elle ne permet cependant
pas de distinguer la composante centrale (débit cardiaque) et périphérique
(différence artério-veineuse en oxygène) de la chaîne du transport et de
l’utilisation de l’oxygène (Weber et Janicki, 1985).
La tolérance myocardique à l’effort, avec recul du seuil ischémique, est
meilleure chez les coronariens présentant un angor stable après réentraînement
à l’effort (Ehsani et coll., 1982), du fait en particulier d’une diminution
du produit de la fréquence cardiaque par la pression systolique, à niveau
d’effort égal (Clausen, 1976).
Dysfonction endothéliale
Elle est à l’origine d’une dégradation de l’adaptation microcirculatoire au
cours des maladies cardiovasculaires. L’altération de la vasodilatation