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Maladies cardiovasculaires<br />

démonstration d’efficacité qui a d’ailleurs été à l’origine du développem<strong>en</strong>t<br />

important de la réadaptation cardiaque à partir du début des années 1990.<br />

Chez l’insuffisant cardiaque chronique, l’activité physique, longtemps<br />

contre-indiquée, est désormais préconisée comme faisant partie de la prise<br />

<strong>en</strong> charge conv<strong>en</strong>tionnelle des insuffisances cardiaques chroniques stables,<br />

correspondant aux stades 2 et 3 de la classification de la New York Heart<br />

Association. L’impact sur la mortalité a été montré par une revue systématique<br />

de la littérature (Lloyd-Williams et coll., 2002) et confirmé de façon<br />

réc<strong>en</strong>te par une méta-analyse (Piepoli et coll., 2004).<br />

Effets physiopathologiques<br />

Les effets démontrés de l’activité physique sont multiples, recoupant fortem<strong>en</strong>t<br />

ceux déjà exposés au cours des prises <strong>en</strong> charge <strong>en</strong> prév<strong>en</strong>tion primaire.<br />

Ils expliqu<strong>en</strong>t au moins partiellem<strong>en</strong>t l’impact sur la mortalité.<br />

Capacités physiques<br />

Il existe chez les pati<strong>en</strong>ts coronari<strong>en</strong>s une incapacité d’effort dont l’origine<br />

est multiple. C’est l’altération du métabolisme oxydatif musculaire qui<br />

domine dans cette intolérance à l’effort. La spectroscopie <strong>en</strong> résonance<br />

magnétique nucléaire au phosphore 31 a permis d’<strong>en</strong> démontrer les<br />

conséqu<strong>en</strong>ces : une acidose prématurée associée à une déplétion <strong>en</strong> phosphocréatine<br />

au cours de l’effort et un temps de re-synthèse anormalem<strong>en</strong>t<br />

long de cette phosphocréatine à la phase de récupération (Cottin et coll.,<br />

1996). Ce déconditionnem<strong>en</strong>t à l’effort est souv<strong>en</strong>t aggravé par la séd<strong>en</strong>tarité,<br />

facteur de risque majeur des maladies cardiovasculaires (Lee IM et coll.,<br />

2003). Il existe une diminution du volume sanguin, du remplissage v<strong>en</strong>triculaire,<br />

du volume d’éjection systolique, du retour veineux, du réseau capillaire<br />

musculaire et de la perfusion musculaire (Convertino, 1997). Ces anomalies,<br />

combinées chez les pati<strong>en</strong>ts coronari<strong>en</strong>s, conduis<strong>en</strong>t à une diminution des<br />

capacités aérobies et de l’<strong>en</strong>durance musculaire alors que la force musculaire<br />

maximale reste longtemps conservée (Gayda et coll., 2003). Chez le pati<strong>en</strong>t<br />

coronari<strong>en</strong> avec insuffisance cardiaque, la dégradation du métabolisme oxydatif<br />

est particulièrem<strong>en</strong>t marquée (Mancini et coll., 1992).<br />

L’<strong>en</strong>traînem<strong>en</strong>t physique permet une augm<strong>en</strong>tation <strong>en</strong> moy<strong>en</strong>ne de<br />

20 % des capacités aérobies maximales par un impact prédominant sur le<br />

métabolisme oxydatif musculaire : augm<strong>en</strong>tation des performances oxydatives<br />

<strong>en</strong>zymatiques et de la d<strong>en</strong>sité capillaire au niveau des fibres musculaires<br />

striées chez les pati<strong>en</strong>ts coronari<strong>en</strong>s (Torres et coll., 1990 ; Ades et coll.,<br />

1996), avec un impact similaire démontré depuis longtemps au cours de<br />

l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs (Holm et coll., 1973).<br />

Au cours de l’insuffisance cardiaque chronique, l’activité physique <strong>en</strong>traîne<br />

une amélioration des capacités oxydatives musculaires avec une augm<strong>en</strong>tation<br />

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ANALYSE

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