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Activité physique – Contextes et effets sur la santé 422 à une diminution de la SHBG et des IGFBP et donc à une augmentation de la fraction libre, biologiquement active, des hormones liées à ces protéines (œstradiol et androgènes pour la SHBG, IGF-I pour les IGFBP). L’activité physique régulière diminue l’insulinémie (pour une même glycémie) (Ebeling et coll., 1993 ; Kuo et coll., 1999 ; pour revue, Leung et coll., 2004) par augmentation de la sensibilité à l’insuline. Par ailleurs, il a été montré que des concentrations élevées d’insuline plasmatiques et d’IGF-I sont associées à un risque accru de cancer du côlon (pour revue, Giovannucci, 2001). Des concentrations élevées d’IGF-I ont également été associées à un risque augmenté de cancer du sein et de cancer de la prostate (Friedenreich et Orenstein, 2002). Les effets directs de l’activité physique sur l’IGF-I sont contradictoires, certaines études montrent une diminution et d’autres aucune variation. En revanche, les études sont plus concordantes pour montrer que l’activité physique régulière diminue la masse grasse et, par ce biais, diminue certaines IGFBP et en augmente d’autres, dont celles qui lient l’IGF-I, diminuant ainsi la fraction libre de l’IGF-I (Yu et coll., 2000 ; Tymchuk et coll., 2001 ; Barnard et coll., 2003). En effet, dans le plasma, l’IGF-I circule majoritairement (99 %) liée à des protéines de liaison (IGFBPs) dont il existe 6 isoformes. La principale, IGFBP-3, est GH dépendante. IGBP-1 et IGFBP-2 sont régulées négativement par l’insuline. Les rôles respectifs des IGFBPs sont encore débattus. Leur rôle essentiel est de limiter les effets de l’IGF-I sur les tissus cibles, notamment dans la limitation de la croissance tumorale. L’IGF-I est un facteur mitogène puissant dans les tissus, incluant la prostate (Leroith et Roberts, 2003). Barnard et coll. (2002) ont développé un modèle leur permettant d’explorer le rôle de l’IGF-I et de ses protéines porteuses (Ngo et coll., 2003). Ils ont incubé des cellules cancéreuses de prostate (cellules LNCaP : lignée de cellules de cancer de la prostate androgénodépendantes) avec du sérum de sujets sédentaires et de sujets entraînés en endurance afin d’examiner les effets des modifications du mode de vie sur la croissance de ces cellules in vitro. Quand ces cellules sont incubées avec du sérum provenant de sujets ayant suivi pendant 11 jours un programme associant activité physique et diététique, la croissance des cellules LNCaP diminue de 30 % par rapport aux sujets témoins. Le sérum obtenu chez les sujets ayant adhéré à ce programme (activité physique + régime pauvre en lipides et riche en fibres) pendant 14 ans induit une diminution supplémentaire de la croissance des cellules LNCaP de 15 % (Tymchuk et coll., 2001). Ces résultats ont été confirmés par Ngo et coll. (2003) sur une autre lignée cellulaire. Afin de dissocier les effets de l’activité physique de ceux de la diététique, Barnard et coll. (2003) ont utilisé les sérums de sujets soumis à un programme seulement diététique et ceux de sujets soumis à un programme exclusivement d’activité physique sur une longue période (depuis 14,5 ans, 5 jours/semaine avec une heure par séance). Par rapport aux sujets témoins appariés pour l’âge, les concentrations plasmatiques d’insuline et d’IGF-I
sont plus basses et celles d’IGFBP-1 plus élevées chez les sujets entraînés. Quand leur sérum est mis à incuber avec des cellules LNCaP, la croissance de ces cellules est diminuée dans le groupe « exercice » de 65 % et dans le groupe « diététique » (régime normocalorique pauvre en lipides
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