Pathologica 4-07.pdf - Pacini Editore
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PATHOLOGICA 2007;99:182-183<br />
Giant cell carcinoma of the thyroid: a case<br />
report with emphasis on ultrastructural<br />
evidence of mitotic catastrophe<br />
R.A. Caruso, V. Zuccalà, G. Costa, E. Gagliardi, V. Cavallari<br />
Dipartimento di Patologia Umana, Policlinico Universitario,<br />
Messina<br />
We report a case of a 70-year-old woman with an anaplastic<br />
carcinoma of the thyroid gland, along with immunohistochemical<br />
and electron microscopic findings. Histologically,<br />
the tumour is characterized by mononucleated and multinucleated<br />
giant cells, lack of architectural cohesion, atypical<br />
mitoses, and extensive areas of coagulative necrosis. Tumour<br />
cells are positive for AE1/AE3, show nuclear overexpression<br />
of p53 and ki-67, and are negative for caspase-3. Ultrastructural<br />
examination shows multiple nuclei with heterogeneous<br />
size ranging from micronuclei to large-size (giant) nuclei.<br />
Nuclear projections and pockets as well as nucleoplasmic<br />
bridges are present. There are also early signs of cell death<br />
including cytoplasmic vacuolization and heterochromatin<br />
disappearance. Taken together, these findings indicate high<br />
proliferative activity, suppression of apoptosis, chromosomal<br />
instability, formation and disintegration of (multinuclear) giant<br />
cells (which is also termed mitotic death or catastrophe).<br />
To the best of authors’ knowledge, this appears to be the first<br />
report describing ultrastructural features of mitotic catastrophe<br />
in a human tumour.<br />
Immunolocalizzazione del fattore di crescita<br />
ALR su muscolo normale e patologico<br />
R. Rossi, L. Polimeno * , D. Piscitelli, M. Mastrodonato ** ,<br />
C. Gemma, M. Palumbo, M.G. Fiore, L. Resta<br />
Dipartimento di Anatomia Patologica, Servizio di Patologia<br />
Ultrastrutturale, Università di Bari; * Dipartimento di Gastroenterologia,<br />
Università di Bari; ** Dipartimento di Zoologia,<br />
Università di Bari<br />
Introduzione. L’Augmenter of Liver Regeneration (ALR) è<br />
un fattore di crescita epatocellulare importante nell’indurre la<br />
progressione del ciclo cellulare. Il gene per l’ALR è localizzato<br />
sul cromosoma 16 nell’uomo e codifica per tre diverse<br />
isoforme (15, 21 e 23 kDa). La proteina ALR è stata rilevata<br />
in molti organi, in particolare nel testicolo, muscolo, cervello<br />
e fegato. Nella biogenesi mitocondriale tale proteina svolge<br />
un ruolo fondamentale fornendo al processo rigenerativo<br />
epatico l’energia supplementare necessaria, inducendo l’espressione<br />
del DNA mitocondriale stimolando la produzione<br />
di ATP. Studi precedenti hanno evidenziato una differente<br />
espressione dell’mRNA nelle fibre muscolari umane a seconda<br />
del sesso e dell’età. Inoltre è stata evidenziata una stretta<br />
correlazione tra l’espressione di questa proteina e la positività<br />
degli enzimi mitocondriali. Scopo della ricerca è localizzare<br />
la proteina ALR nel muscolo normale e patologico con<br />
indagine immunomicroscopia elettronica.<br />
Metodi. Abbiamo processato 6 campioni di muscolo normale<br />
e 6 di muscolo patologico provenienti da pazienti con di-<br />
Diagnostica<br />
verse miopatie degenerative. Oltre all’osservazione ultrastrutturale<br />
con TEM abbiamo applicato una tecnica di immunogold<br />
con anticorpi policlonali e monoclonali anti-ALR<br />
(MultiBind, Biotec GmbH).<br />
Risultati. L’indagine di immunomicroscopia elettronica ha<br />
evidenziato una localizzazione della proteina ALR in tutti i<br />
campioni, sia a livello citoplasmatico che mitocondriale. L’espressione<br />
è risultata quantitativamente maggiore nei muscoli<br />
patologici. Nei mitocondri la positività riguardava sia lo<br />
spazio intermembrana che le creste.<br />
Conclusioni. La presenza della proteina ALR nel tessuto muscolare<br />
umano può essere correlata con alcune patologie neuromuscolari,<br />
varie miopatie, neuropatie, e sindromi complesse.<br />
Infatti tali patologie possono essere considerate primariamente<br />
come malattie mitocondriali, con conseguente alterazione<br />
del meccanismo di fosforilazione ossidativa, cui sarebbe<br />
correlata la funzione di ALR.<br />
Osservazioni ultrastrutturali di un carcinoma<br />
gastrico misto con componente acinare<br />
pancreatica ed endocrina<br />
G. Finzi, C. Placidi * , S. Marchet, D. Micello * , C. Capella *<br />
Anatomia Patologica Ospedale di Circolo Varese; * Dipartimento<br />
di Morfologia Umana, Sezione di Anatomia Patologica,<br />
Università dell’Insubria, Varese<br />
Viene presentato un caso di carcinoma gastrico misto con una<br />
componente acinare pancreatica ed endocrina. Solo pochi casi<br />
sono stati descritti finora, e nessuno è mai stato osservato<br />
al microscopio elettronico. Il paziente è un uomo di 66 anni,<br />
sottoposto a gastrectomia per una neoplasia identificata all’endoscopia.<br />
All’osservazione macroscopica, il tumore appare<br />
come una neoplasia ulcerata con bordi indistinti (tipo III<br />
sec. Borrmann) interessante l’antro gastrico, del diametro di<br />
8 x 6 cm. Istologicamente, il tumore appare esteso fino alla<br />
sottosierosa, e mostra una componente di tipo diffuso frammista<br />
ad una componente acinare, che rappresenta circa il<br />
50% della neoplasia. Nella componente diffusa si distinguono<br />
cellule ad anello con castone, mentre quella acinare è costituita<br />
da cellule cuboidali, con abbondante citoplasma eosinofilo<br />
granulare e nucleo disposto alla base della cellula, disposte<br />
a delimitare piccoli lumi. Le indagini immunoistochimiche<br />
mostrano nelle cellule neoplastiche una positività per<br />
la tripsina, prevalentemente concentrata nelle regioni a componente<br />
acinare, e alla cromogranina, in cellule endocrine<br />
sparse in tutta la neoplasia. Le indagini ultrastrutturali evidenziano<br />
nella componente acinare la presenza di cellule esocrine<br />
con granuli secretori dall’aspetto eterogeneo, in parte<br />
immunoreattivi per la tripsina, che suggeriscono una differenziazione<br />
ibrida gastrico-pancreatica, e di cellule endocrine<br />
cromogranina-positive che mostrano i granuli tipici delle<br />
cellule enterocromaffini. La coesistenza nella stessa neoplasia<br />
di cellule esocrine, parzialmente differenziate in senso<br />
pancreatico, ed endocrine, permette di ipotizzare che la neoplasia<br />
sia originata da una cellula staminale pluripotente,<br />
provvista di capacità di differenziare in diverse direzioni. In<br />
conclusione abbiamo identificato un raro tipo di carcinoma<br />
gastrico dalle caratteristiche istopatologiche peculiari: il car-