Pathologica 4-07.pdf - Pacini Editore

POSTERS
Mixomi atriali: caratteristiche delle
interazioni cellula-matrice
G. Donato, F. Conforti, L. Maltese, I. Tomasello, N. Mazzeo,
F. Onorati * , A. Amorosi, A. Renzulli *
Cattedra di Anatomia Patologica, Facoltà di Medicina e
Chirurgia, Università “Magna Graecia”, Catanzaro; * Cattedra
di Cardiochirurgia, Facoltà di Medicina e Chirurgia,
Università “Magna Graecia”, Catanzaro
Introduzione. I mixomi atriali sono le più frequenti neoplasie
cardiache primitive. La tipologia della neoplasia è quella
di tumore con caratteristiche mesenchimali dotato di una matrice
mixoide ricca in glicosaminoglicani di vario tipo (Negishi,
2003). Le cellule della neoplasia, di probabile origine endocardica,
tendono caratteristicamente a dare origine a formazioni
a morfologia vascolare.
La neoplasia nonostante le sue tipiche strutture è complessivamente
poco cellulata.
Molte cose sono ancora da chiarire sullo sviluppo di questa
lesione per lungo tempo considerata come una semplice
struttura trombotica.
Metodi. Scopo del nostro lavoro è stato quello di approfondire
immunoistochimicamente in 7 casi di mixoma dell’atrio
sinistro resecati chirurgicamente, alcune caratteristiche della
matrice e delle cellule facenti parte di questa neoplasia allo
scopo di aggiungere nuovi dati alla conoscenza del suo meccanismo
di sviluppo. Le neoplasie esaminate non facevano
parte di quadri sindromici come il complesso di Carney e appartenevano
a pazienti di sesso maschile in 5 casi e di sesso
femminile nei restanti 2, con una età media di 61,3 anni.
A livello di molecole della matrice extracellulare abbiamo
studiato l’espressione della tenascina-C che come è stato precedentemente
rilevato (Ballard, 2006) gioca un importante
ruolo nella angiogenesi cardiaca post-natale, oltre che nello
sviluppo delle neoplasie (Orend, 2006).
Risultati. Nei mixomi cardiaci da noi studiati la tenascina-
C è espressa soprattutto a livello delle strutture di aspetto
vascolare suggerendo che questa molecola giochi un ruolo
nella genesi di tale tipo di organizzazione e nella proliferazione
cellulare. I mixomi analizzati sono neoplasie che hanno
un basso indice proliferativo (indice MIB1 < 1%) e con
un consistente numero di cellule, circa 60% soprattutto nelle
zone interne della neoplasia, che esprimono la caspasi 3
attivata. Studi, per altro su pochi casi, hanno segnalato un
ruolo importante dell’apoptosi nelle cellule di queste neoplasie
(Chu, 2004) che noi possiamo confermare sulla nostra
casistica.
Conclusioni. Anomale interazioni cellula-matrice possono
essere alla base degli eventi che portano alla regolazione
della crescita di queste neoplasie. Ciò è confermato dal fatto
che il CD44s, molecola recettrice per lo ialuronato è
espressa in una bassa percentuale delle cellule neoplastiche
(da 0 a 3%).
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Alterazioni dei vasi intramurali nella
cardiomiopatia ipertrofica: studio
morfologico ed istomorfometrico su
campioni di miotomia-miectomia
F. Garbini, A.M. Buccoliero, F. Castiglione, F. Cecchi * , G.
D’Amati ** , C.F. Gheri, M. Jacoub *** , M. Mancini ** , V.
Maio, I. Olivotto * , P. Stefano *** , G.L. Taddei
Dipartimento di Patologia Umana ed Oncologia Università
di Firenze; * Centro di Riferimento per le Cardiomiopatie
Azienda Ospedaliera Universitaria Careggi Firenze; ** Dipartimento
di Medicina Sperimentale, Sapienza, Università
di Roma; *** Cardiochirurgia, Azienda Ospedaliera Universitaria
Careggi, Firenze
Introduzione. Le alterazioni del microcircolo coronarico
(MC) sono state chiamate in causa come fattori contribuenti
di alcune manifestazioni (aritmie, morte improvvisa, rimodellamento
e disfunzione del ventricolo sinistro) della cardiomiopatia
ipertrofica (HCM). Tuttavia in letteratura esistono
pochi studi sistematici sulla morfologia del MC nell’HCM,
condotti prevalentemente su cuori autoptici o su biopsie
endomiocardiche. Abbiamo valutato le alterazioni del
MC su campioni di miocardio da miotomie-miectomie per
correlarle con le altre alterazioni istologiche e con i dati clinici.
Metodi. Sono stati esaminati 10 campioni consecutivi, (5 M,
5 F, età media 45 aa, range 18-70) e 5 controlli (4 M, 1 F età
media 28, range 16-40). Sulle sezioni (colorate con EE, tricromica
di Masson e picrosirius red) è stata effettuata un’analisi
morfologica ed istomorfometrica, quest’ultima valutando
i seguenti parametri: area totale di ogni campione
(AC), area della fibrosi sostitutiva (AF), numero di vasi (nV),
area dei vasi (AV) area della parete (AP), area del lume (AL)
fibrosi perivascolare (FP). Sono stati quindi derivati i seguenti
parametri: area percentuale del lume vasale (AL/AV),
densità dei vasi (nV/AC), frazione di fibrosi sostitutiva
(AF/AC).
Risultati. Esame istologico: Alterazioni dei vasi intramurali
(ispessimento parietale, fibrosi perivascolare) erano evidenti
in tutti i campioni; 6/10 casi mostravano fibrosi sostitutiva,
10/10 fibrosi interstiziale ed 8/10 disarray miocellulare. I
controlli non mostravano disarray, né fibrosi sostitutiva.
Istomorfometria: L’area percentuale del lume vasale e la densità
dei vasi sono risultati significativamente ridotti nell’HCM
rispetto ai controlli (p < 0,01). La fibrosi perivascolare
era aumentata nell’HCM, ma non in modo significativo.
In maniera analoga si comportava la fibrosi sostitutiva.
Conclusioni. I nostri risultati preliminari confermano la presenza
di alterazioni del MC nella HCM. L’associazione della
stenosi del lume con la rarefazione dei vasi (secondaria all’ipertrofia)
può essere alla base di una ischemia miocardica focale.
La fibrosi perivascolare potrebbe giocare un ruolo in
questo fenomeno.