Pathologica 4-07.pdf - Pacini Editore
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POSTERS<br />
ca) e focali aspetti basaloidi, stadiato ypT2bNx, angioinvasivo,<br />
con modesta risposta obiettiva patologica alla terapia<br />
neoadiuvante.<br />
Per quanto riguarda le diverse teorie istogenetiche, nel nostro<br />
caso sembra sostenibile quella della metaplasia ectodermica,<br />
derivante dalla stessa proliferazione neoplastica, in quanto<br />
dovuta ad elementi neoplastici spinocellulari meno differenziati<br />
che conservano potenzialità di differenziare in annessi<br />
dermici; quando tale differenziazione è totale si possono realizzare<br />
le forme pure di carcinoma sebaceo.<br />
Studi ulteriori sarebbero necessari per confermare una possibile<br />
maggior resistenza di questi tumori alla chemioradioterapia<br />
preoperatoria rispetto all’istotipo usuale.<br />
Angiomiofibroblastoma del cordone<br />
spermatico (case report)<br />
A. Remo, V. Rucco, M.G. Zorzi, M. Lestani<br />
U.O.C. di Anatomia ed Istologia Patologica, ULSS 5, Arzignano<br />
(VI)<br />
Introduzione. L’angiomiofibroblastoma (AMFB) è una neoplasia<br />
miofibroblastica di rara osservazione, tipica del sesso<br />
femminile e del tessuto sottocutaneo della regione pelvicoperineale;<br />
nonostante presenti aspetti istologici tali da giustificare<br />
una diagnosi differenziale con forme più aggressive,<br />
quali la fascite proliferativa e l’angiomixoma aggressivo,<br />
l’AMFB ha un comportamento benigno e caratteri istologici<br />
ed immunofenotipici relativamente specifici. Descriviamo un<br />
caso di AMFB identificato in un maschio, nel funicolo spermatico.<br />
Metodi. Nel corso di un intervento di ernioplastica inguinale<br />
presso l’UOC di urologia, a cui è sottoposto un maschio di 73<br />
anni, viene casualmente riscontrata una neoformazione del<br />
funicolo spermatico di destra, che è asportata con intenti di<br />
radicalità. La lesione, marcata in periferia con china, è ridotta<br />
ed inclusa in toto. Dall’incluso più rappresentativo si ottengono<br />
sezioni seriate, studiate con immunoistochimica secondo<br />
protocolli di routine.<br />
Risultati. La neoformazione misura cm 3 x 2,5 x 2, è sacciforme,<br />
peduncolata, parzialmente delimitata da cercine di<br />
muscolo scheletrico, non capsulata. La superficie di taglio è<br />
brunastra e di consistenza gelatinosa. Istologicamente si presenta<br />
riccamente vascolarizzata (vasi ben formati e capillari)<br />
e ricca di adipociti; nel contesto di una matrice mixoide sono<br />
presenti elementi dispersi, di aspetto eterogeneo (cellule ovalari,<br />
fusate, frequentemente multinucleate), con atipie nucleari<br />
di grado lieve ma senza figure mitotiche, apoptosi o<br />
franca necrosi. Le cellule coesprimono vimentina, desmina,<br />
actina MLS, CD34 e – parzialmente – RE ed RPg.<br />
Conclusioni. Il caso presenta caratteri clinici e morfologici<br />
tali da giustificare diverse DD (funicolite proliferativa; angiomixoma<br />
aggressivo; liposarcoma mixoide). La presenza<br />
di aspetti “amartomatosi” (vasi ben formati; adipociti in lobuli)<br />
e la costante ed intensa espressione di desmina (fenotipo<br />
“miofibroblastico”) costituiscono gli elementi più utili alla<br />
definizione del processo. L’ernia inguinale è, nel maschio,<br />
un raro fattore di rischio per la funicolite proliferativa. Il caso<br />
che presentiamo, pur ricordando in parte le “fasciti”, soddisfa<br />
i criteri per una diagnosi di AMFB, lesione benigna che<br />
non richiede un intervento chirurgico aggressivo.<br />
A nostra conoscenza questa è la seconda descrizione di un<br />
AMFB del funicolo, registrata in letteratura 1 .<br />
249<br />
Bibliografia<br />
1 Siddiqui MT, Kovarik P, Chejfec G. Angiomyofibroblastoma of the<br />
spermatic cord. Br J Urol 1997;79:475-6.<br />
Urotensin II receptor: a new diagnostic<br />
marker and therapeutic target in human<br />
prostate adenocarcinoma<br />
R. Franco, M. Caraglia1 , S.R. Addeo1 , G. Meo1 , M. Marra1<br />
, S. Losito, A. Grimaldi, S. Striano2 , A. Molinari3 , G.<br />
Arancia3 , A. Belfiore4 , P. Grieco5 , L. Tornillo6 , A. La Mura6<br />
, L. Terracciano7 , A. Budillon1 , G. Botti1 Experimental Pharmacology, 1 Pathology and 2 Urology Unit<br />
INT Fondazione “G. Pascale”, Naples, Italy; 3 ISS, Rome; 4<br />
Department of Experimental and Clinical Medicine, University<br />
of Catanzaro; 5 Department of Pharmaceutical and Toxicological<br />
Chemistry, University “Federico II” of Naples; 6<br />
Pathology Unit, “A. Cardarelli” Hospital, Naples; 7 Institute<br />
of Pathology, University of Basel, Switzerland<br />
Urotensin II (U-II) is a potent vasoconstrictor peptide and its<br />
receptor (UTR) was correlated with human cortico-adrenal<br />
carcinomas proliferation. We studied expression of UTR in<br />
a Multitumor array, containing more than 5000 tumors from<br />
all body district and relative normal tissue of origin. UTR<br />
was expressed in different tumors, as in a subset of prostatic<br />
cancer. So that we have evaluated the expression and functional<br />
role of UTR on human prostate adenocarcinoma (AC)<br />
both in vivo and in vitro. We have used the androgen-dependent<br />
LnCaP and the androgen-independent PC3 and<br />
DU145 cells. UTR mRNAs were expressed at high levels<br />
only on LnCaP cells. The expression of UTR protein resembled<br />
that one of mRNAs. We have evaluated the effects of<br />
UII and an antagonist of UTR urantide on the proliferation<br />
of LnCaP cells. Urantide induced a 30% inhibition of LnCaP<br />
cell proliferation at 10-100 nM after 72 h of treatment while<br />
UII caused antiproliferative effects only at micromolar concentrations.<br />
No effect was recorded on both PC3 and DU145<br />
cells. The addition of 10 nM androgen-like compound<br />
R1881 for 72 h induced growth stimulation in LnCaP cells<br />
that was abolished by both 2 µM UII and 10 nM Urantide.<br />
The two agents even caused a 20% reduction of cell growth<br />
as compared to untreated cells. We have also evaluated the<br />
effects of R1881 on cell cycle and a 50% increase of S-phase<br />
was recorded. This effect was again completely antagonized<br />
by both U-II and Urantide. In the same experimental<br />
conditions, urantide induced also a significant decrease of<br />
cell invasiveness. We have also evaluated the expression of<br />
UTR in vivo in 200 prostate tissue samples. UTR was always<br />
expressed at intermediate intensity in hyperplastic tissues<br />
and at high intensity in well-differentiated carcinoma (Gleason<br />
2-3). The expression was low in Gleason score 4 and absent<br />
in Gleason score 5. The statistical analysis showed a significant<br />
correlation with both total and principal Gleason<br />
score (p < 0.05) and is related to shorter OAS. Moreover we<br />
developed a DAB staining of link between UTR and byotinilated<br />
antagonist in LnCAP and in a series of frozen section<br />
of AC. The linkage was inhibited by excess of not-byotinilated<br />
ligand. These data suggest that UTR can be considered<br />
both an additional therapeutic target and a diagnostic marker<br />
in differentiated prostate AC.