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Pathologica 4-07.pdf - Pacini Editore

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POSTERS<br />

ca) e focali aspetti basaloidi, stadiato ypT2bNx, angioinvasivo,<br />

con modesta risposta obiettiva patologica alla terapia<br />

neoadiuvante.<br />

Per quanto riguarda le diverse teorie istogenetiche, nel nostro<br />

caso sembra sostenibile quella della metaplasia ectodermica,<br />

derivante dalla stessa proliferazione neoplastica, in quanto<br />

dovuta ad elementi neoplastici spinocellulari meno differenziati<br />

che conservano potenzialità di differenziare in annessi<br />

dermici; quando tale differenziazione è totale si possono realizzare<br />

le forme pure di carcinoma sebaceo.<br />

Studi ulteriori sarebbero necessari per confermare una possibile<br />

maggior resistenza di questi tumori alla chemioradioterapia<br />

preoperatoria rispetto all’istotipo usuale.<br />

Angiomiofibroblastoma del cordone<br />

spermatico (case report)<br />

A. Remo, V. Rucco, M.G. Zorzi, M. Lestani<br />

U.O.C. di Anatomia ed Istologia Patologica, ULSS 5, Arzignano<br />

(VI)<br />

Introduzione. L’angiomiofibroblastoma (AMFB) è una neoplasia<br />

miofibroblastica di rara osservazione, tipica del sesso<br />

femminile e del tessuto sottocutaneo della regione pelvicoperineale;<br />

nonostante presenti aspetti istologici tali da giustificare<br />

una diagnosi differenziale con forme più aggressive,<br />

quali la fascite proliferativa e l’angiomixoma aggressivo,<br />

l’AMFB ha un comportamento benigno e caratteri istologici<br />

ed immunofenotipici relativamente specifici. Descriviamo un<br />

caso di AMFB identificato in un maschio, nel funicolo spermatico.<br />

Metodi. Nel corso di un intervento di ernioplastica inguinale<br />

presso l’UOC di urologia, a cui è sottoposto un maschio di 73<br />

anni, viene casualmente riscontrata una neoformazione del<br />

funicolo spermatico di destra, che è asportata con intenti di<br />

radicalità. La lesione, marcata in periferia con china, è ridotta<br />

ed inclusa in toto. Dall’incluso più rappresentativo si ottengono<br />

sezioni seriate, studiate con immunoistochimica secondo<br />

protocolli di routine.<br />

Risultati. La neoformazione misura cm 3 x 2,5 x 2, è sacciforme,<br />

peduncolata, parzialmente delimitata da cercine di<br />

muscolo scheletrico, non capsulata. La superficie di taglio è<br />

brunastra e di consistenza gelatinosa. Istologicamente si presenta<br />

riccamente vascolarizzata (vasi ben formati e capillari)<br />

e ricca di adipociti; nel contesto di una matrice mixoide sono<br />

presenti elementi dispersi, di aspetto eterogeneo (cellule ovalari,<br />

fusate, frequentemente multinucleate), con atipie nucleari<br />

di grado lieve ma senza figure mitotiche, apoptosi o<br />

franca necrosi. Le cellule coesprimono vimentina, desmina,<br />

actina MLS, CD34 e – parzialmente – RE ed RPg.<br />

Conclusioni. Il caso presenta caratteri clinici e morfologici<br />

tali da giustificare diverse DD (funicolite proliferativa; angiomixoma<br />

aggressivo; liposarcoma mixoide). La presenza<br />

di aspetti “amartomatosi” (vasi ben formati; adipociti in lobuli)<br />

e la costante ed intensa espressione di desmina (fenotipo<br />

“miofibroblastico”) costituiscono gli elementi più utili alla<br />

definizione del processo. L’ernia inguinale è, nel maschio,<br />

un raro fattore di rischio per la funicolite proliferativa. Il caso<br />

che presentiamo, pur ricordando in parte le “fasciti”, soddisfa<br />

i criteri per una diagnosi di AMFB, lesione benigna che<br />

non richiede un intervento chirurgico aggressivo.<br />

A nostra conoscenza questa è la seconda descrizione di un<br />

AMFB del funicolo, registrata in letteratura 1 .<br />

249<br />

Bibliografia<br />

1 Siddiqui MT, Kovarik P, Chejfec G. Angiomyofibroblastoma of the<br />

spermatic cord. Br J Urol 1997;79:475-6.<br />

Urotensin II receptor: a new diagnostic<br />

marker and therapeutic target in human<br />

prostate adenocarcinoma<br />

R. Franco, M. Caraglia1 , S.R. Addeo1 , G. Meo1 , M. Marra1<br />

, S. Losito, A. Grimaldi, S. Striano2 , A. Molinari3 , G.<br />

Arancia3 , A. Belfiore4 , P. Grieco5 , L. Tornillo6 , A. La Mura6<br />

, L. Terracciano7 , A. Budillon1 , G. Botti1 Experimental Pharmacology, 1 Pathology and 2 Urology Unit<br />

INT Fondazione “G. Pascale”, Naples, Italy; 3 ISS, Rome; 4<br />

Department of Experimental and Clinical Medicine, University<br />

of Catanzaro; 5 Department of Pharmaceutical and Toxicological<br />

Chemistry, University “Federico II” of Naples; 6<br />

Pathology Unit, “A. Cardarelli” Hospital, Naples; 7 Institute<br />

of Pathology, University of Basel, Switzerland<br />

Urotensin II (U-II) is a potent vasoconstrictor peptide and its<br />

receptor (UTR) was correlated with human cortico-adrenal<br />

carcinomas proliferation. We studied expression of UTR in<br />

a Multitumor array, containing more than 5000 tumors from<br />

all body district and relative normal tissue of origin. UTR<br />

was expressed in different tumors, as in a subset of prostatic<br />

cancer. So that we have evaluated the expression and functional<br />

role of UTR on human prostate adenocarcinoma (AC)<br />

both in vivo and in vitro. We have used the androgen-dependent<br />

LnCaP and the androgen-independent PC3 and<br />

DU145 cells. UTR mRNAs were expressed at high levels<br />

only on LnCaP cells. The expression of UTR protein resembled<br />

that one of mRNAs. We have evaluated the effects of<br />

UII and an antagonist of UTR urantide on the proliferation<br />

of LnCaP cells. Urantide induced a 30% inhibition of LnCaP<br />

cell proliferation at 10-100 nM after 72 h of treatment while<br />

UII caused antiproliferative effects only at micromolar concentrations.<br />

No effect was recorded on both PC3 and DU145<br />

cells. The addition of 10 nM androgen-like compound<br />

R1881 for 72 h induced growth stimulation in LnCaP cells<br />

that was abolished by both 2 µM UII and 10 nM Urantide.<br />

The two agents even caused a 20% reduction of cell growth<br />

as compared to untreated cells. We have also evaluated the<br />

effects of R1881 on cell cycle and a 50% increase of S-phase<br />

was recorded. This effect was again completely antagonized<br />

by both U-II and Urantide. In the same experimental<br />

conditions, urantide induced also a significant decrease of<br />

cell invasiveness. We have also evaluated the expression of<br />

UTR in vivo in 200 prostate tissue samples. UTR was always<br />

expressed at intermediate intensity in hyperplastic tissues<br />

and at high intensity in well-differentiated carcinoma (Gleason<br />

2-3). The expression was low in Gleason score 4 and absent<br />

in Gleason score 5. The statistical analysis showed a significant<br />

correlation with both total and principal Gleason<br />

score (p < 0.05) and is related to shorter OAS. Moreover we<br />

developed a DAB staining of link between UTR and byotinilated<br />

antagonist in LnCAP and in a series of frozen section<br />

of AC. The linkage was inhibited by excess of not-byotinilated<br />

ligand. These data suggest that UTR can be considered<br />

both an additional therapeutic target and a diagnostic marker<br />

in differentiated prostate AC.

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