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POSTERS
sted the hypothesis whether FDC tumor cells sustain this recruitment
via CXCL13.
Methods. Nine case of FDC sar (5 nodal and 4 extranodal) and
a cohort of epithelial and stromal neoplasms potentially mimicking
FDC sar (63 cases) were selected from two independent
institutions. Formalin-fixed, paraffin-embedded tissue
sections were tested for the expression of CXCL13 (clone
79018, R&D) and CXCR5 (clone 51505, R&D) by immunohistochemistry.
mRNA expression of CXCL13 and CX-
CR5 was quantitated by qRT-PCR and localized by in situ
hybridization techniques.
Results. On histology, FDC sar tumor cells showed a classical
spindle or epithelioid shape and formed fascicles exhibiting
storiform and whorl pattern. A confirmatory phenotype was
obtained using a panel of widely recognized FDC markers
(CD21, CD23, CD35, CAN.42, EGF-R, Clusterin, Podoplanin);
in two cases electron microscopy demonstrated desmosomes.
Intratumoral lymphocytes were commonly found and
represented by variable mixture of CD20 + B-cell and CD3 + Tlymphocytes.
The FDC sar neoplastic cells consistently and
strongly expressed the CXCL13 at protein and mRNA level.
In the large majority of FDC sar mimickers, no reactivity for
CXCL13 was observed. Abundant expression of CXCR5 was
observed in the peritumoral and intratumoral lymphoid populations.
Conclusions. CXCL13 can be considered an additional tool
in the diagnosis of FDC sar with high level of sensitivity and
specificity. FDC sarcoma cells retain, as their normal counterpart,
the expression of CXCL13 mRNA and protein. This
molecule is likely to be functional in these tumors, as indicated
by the recruitment of intratumoral lymphocytes expressing
CXCR5.
Linfoma T/NK: due localizzazioni extranodali
L. Roncoroni, P.R. Billo, B. Di Marco, D. Novero * , A. Assi
U.O. Anatomia Patologica, Ospedale Civile, Legnano (MI);
* U.O.A.D.U. Anatomia Patologica 2, Azienda Ospedaliera
“S. Giovanni Battista”, Torino
Introduzione. Il linfoma T/NK extranodale “nasal type” è
una malattia rara nei paesi occidentali.
Presso il nostro ospedale si sono presentate all’osservazione
clinica, in tempi diversi, due pazienti con localizzazioni extranodali
di tale malattia.
Paziente di sesso femminile di 46 anni (A), da alcuni mesi in
cura per rinite allergica, che presentava alla rinoscopia
neoformazione occupante le cavità nasali.
Paziente di sesso femminile di 29 anni (B), da alcuni mesi insorgenza
di nodulo cutaneo braccio destro curato con terapia
antibiotica e steroidea, si presenta in pronto soccorso per
otalgia, fotofobia, vertigini e nausea. Durante il ricovero
comparsa di noduli multipli agli arti inferiori e superiori e paralisi
del VII nervo cranico destro.
Metodi. Pervengono alla nostra osservazione: frammenti
multipli della neoformazione nasale della paziente A e losanga
di cute e sottocute della paziente B.
I campioni istologici pervengono immersi in formalina in appositi
contenitori, vengono descritti, sezionati e processati
secondo le metodiche routinarie, e successivamente allestiti i
preparati istologici.
Valutate le sezioni in ematossilina-eosina si richiedono le
reazioni immunoistochimiche necessarie per la tipizzazione
delle lesioni: CD3, CD20, CD4, CD8, CD56, MIB-1, CD5,
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TA1, TdT. In altri centri è stata eseguita la ricerca di Epstein-
Barr virus mediante metodica molecolare.
Risultati. I preparati istologici della paziente A hanno mostrato
un infiltrato linfoide costituito prevalentemente da
linfociti T di medie dimensioni ed ampio citoplasma, infiltranti
le pareti vascolari causandone la necrosi. Tale popolazione
neoplastica risultava immunoreattiva al CD3, CD4,
CD56; EBV non valutabile.
I preparati istologici della paziente B presentavano un infiltrato
linfoide T più marcato in sede dermica profonda e sottocutanea
costituito da cellule monomorfe di medie dimensioni,
immunoreattive al CD3, TIA1; EBV positivo.
Discussione. Il riscontro nell’arco di alcuni mesi di due localizzazioni
extranodali della stessa rara patologia linfoproliferativa
ci ha motivato a rivedere la letteratura e l’incidenza
di questo linfoma nella popolazione.
Bibliografia
Willemze R, et al. Blood 2005;105:3768-85.
Pagano L, et al. Ann Oncol 2006;17:794-800.
Pathology & Genetics Tumours of Haematopoietic and Lymphoid Tissues
(WHO, 2001).
Linfoma non Hodgkin primitivo dell’ovaio:
riscontro occasionale
F. Di Nuovo, P. Uboldi, M. Spinelli
Dipartimento di Patologia A.O. “G. Salvini”, Servizio di
Anatomia e Istologia Patologica, Ospedale “S. Corona”,
Garbagnate Milanese, Milano
Introduzione. I linfomi non Hodgkin primitivi dell’ovaio sono
estremamente rari, mentre la localizzazione ovarica, frequentemente
bilaterale, in corso di linfoma sistemico è più
frequente e rappresenta l’evento tardivo di una malattia linfonodale
disseminata. Riportiamo un caso la cui diagnosi, del
tutto incidentale, è stata effettuata a seguito di isteroannessiectomia
totale, bilaterale.
Materiali. Donna di 57 anni, con familiarità materna per
linfoma, viene sottoposta ad intervento chirurgico per asportazione
di leiomiomi multipli del corpo uterino. L’esame macroscopico
del campione operatorio evidenziava in corrispondenza
dell’ovaio destro una formazione ovalare grigiastra,
a margini netti, di 1,2 cm di diametro massimo. Indenne
appariva l’ovaio di sinistra.
Risultati. Microscopicamente la neoformazione ovarica era
costituita da una proliferazione di cellule per lo più disposte
in filiere, variamente orientate, di dimensioni medio-grandi,
con citoplasma discretamente rappresentato, basofilo al
Giemsa. I nuclei erano ipercromici con cromatina azzollata,
nucleoli evidenti, occasionalmente multipli e addossati alla
membrana nucleare. Si osservavano, inoltre, focolai di necrosi,
indice mitotico pari a 4 mitosi per 2 mm, e indice di
proliferazione (Mib1) elevato. La neoformazione appariva
priva di capsula, ma ben circoscritta e delimitata dal parenchima
circostante, tuttavia, a forte ingrandimento, alcuni elementi
cellulari sfioccavano delicatamente nel restante parenchima
ovarico. La popolazione cellulare testata immunoistochimicamente
era positiva per LCA e CD20, mentre non ha
mostrato immunoreattività per i seguenti marcatori linfoidi:
CD3, CD5, CD10, CD23, CD34, Bcl2, MPO, MT1. Negativi
sono risultati tutti i marcatori immunoistochimici epiteliali e
germinali. Sulla base dei dati clinico-strumentali, morfologici
ed immunoistochimici è stata formulata diagnosi, secondo